第八章 急性中毒

第八章 急性中毒,重庆医药高等专科学校,P90,掌握急性中毒的概念、诊疗原则;熟悉常见急性中毒的临床表现；了解毒物的分类及中毒机制、中毒严重程度的相关因素、中毒诊断时的病史询问要点及查体要点。 重点掌握急性一氧化碳中毒及急性有机磷农药中毒的机制、临床表现、诊断及治疗原则。,中毒救治是一门新兴而古老的临床医学科学，是毒理学中一个重要分支。追溯人类五千年的发展史，人类同有毒物质的斗争从未停止过。 “神农尝百草之滋味，一日面遇七十毒”。 淮南子,中毒救治发展史,作为毒理学分支的中毒学是一门边缘学科，它与卫生毒理学、职业病学、药物性疾病、中草药中毒、军事毒理学、防化医学、急诊医学和蛇毒学等的内容存在大量交叉。中毒救治学就是要在现代科学如生物化学、分子生物学、有机化学、病理学及信息技术等学科的基础上来解决这些问题。,急性中毒的诊断与治疗涉及各种毒物中毒的毒理、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面。急性中毒一旦发生，其临床经过往往十分复杂，涉及的病理过程具有全身性、多系统性及突发性等多方面的特征。,临床几种常见致命的中毒,有机磷农药中毒：organophosphate insecticide poisoning一氧化碳中毒：carbon monoxide poisoning 灭鼠剂中毒：rodenticide poisoning,2007年福建省福清市夫妻给一周岁女儿喂农药后双双自杀,12岁少年被诬遭邻居骂 为证清白喝农药自杀,妙龄女医生工作郁闷 注射农药自杀身亡,第一节 急性中毒的诊断治疗原则,一、中毒的概念 1.中毒某种物质进入人体，在效应部位积累到一定量，产生全身损害，导致机体组织器官发生器质性损害和功能障碍的疾病状态。 2.毒物在一定条件下，以较小剂量给予时，可与人体相互作用引起中毒的化学物。,3.中毒的分类（1）急性中毒短时间内（1次或1日）接触大量毒物引起。发病急骤，症状严重，如不积极治疗，可能危及生命。（2）慢性中毒长时间（数月或数年）接触较小量毒物引起。起病较慢，病程较长，症状缺乏特异性，易误诊、漏诊。（3）亚急性中毒介于以上两者之间。（数日或数周）,【补充了解内容】：毒物的分类,工业性毒物：工业原料、辅料等农业性毒物：农药、化肥、除草剂等药物性毒物：麻醉药、精神药物植物性毒物：乌头、七叶一枝花动物性毒物：毒蛇、蜈蚣日常生活性毒物：防腐剂、洗涤剂,二、中毒的原因 1.生活性中毒：最常见。 2.职业性中毒三、毒物的吸收、分布、代谢和排泄 1.吸收：可经皮肤黏膜、消化道、呼吸道或直接注射进入人体。 2.生化：绝大多数毒物经肝脏代谢后，毒性降低或消失，并排出体外。 3.排泄：多数由肾排出。,四、中毒机制（了解） 1.局部的刺激腐蚀作用 2.缺氧 3.麻醉作用 4.抑制酶的活性 5.受体的竞争 6.干扰细胞或细胞器的生理功能,五、临床表现,（一）神经系统症状（二）眼症状（三）皮肤黏膜症状（四）呼吸系统症状,毒蛇咬伤后,铅中毒铅线,铊中毒,（五）循环系统症状（六）泌尿系统症状（七）血液系统症状,六、诊断 正确的诊断依赖于病史询问、特征性的临床表现、体格检查、常规和毒理学检查。,病史询问要点：,职业、工种，有无毒物接触机会及防护条件同样条件下的其他人有否类似表现。,毒物进入的种类和途径，身边有无药瓶、袋。,进入体内的毒物的量,何时中毒，中毒后出现的症状，有无呕吐。,中毒后的治疗经过，有无及时脱离中毒环境，曾否采取催吐、洗胃措施，用过何种解毒剂。,既往健康状况，有何慢性疾病，病人常用哪些药，容易获得哪些药 。,近期思想及生活状况，有无情绪低落、举止异常、遗言、遗书等。,体格检查首先应检查生命体征，然后按诊断学规范进行。,体查要点,重点注意以下内容：,神态状态衣物上有无药渍、颜色及气味皮肤、口唇(紫绀、樱红、苍白、灰白)，唇周及口腔内有无腐蚀痕变、药渍、皮肤有无皮炎性损害瞳孔大小及对光反射体表温度、湿度、皮肤的弹性有无肌肉颤动及痉挛呼吸的速率、节律、呼吸有无特殊气味肺部有无罗音心率、节律、血压,实验室检查,血尿常规、肝肾功能、心肌酶、血糖等血、尿、呕吐物、胃内容物、现场遗留的化学物品毒物分析,对特效解毒剂的反应,the response to antidotes may be useful for diagnostic purposes.,七、治疗,治疗原则：立即终止接触毒物；心搏、呼吸停止者紧急复苏，维持生命体征稳定及重要脏器功能；如有可能，及时使用特效解毒药；清除进入人体已被吸收或尚未吸收的毒物；积极对症支持治疗，防治并发症。,（一）立即终止接触毒物（二）特殊解毒药（三）清除尚未吸收的毒物 1.清除胃肠道尚未吸收的毒物，愈早、愈彻底愈好。（1）催吐（2）洗胃（3）导泻 2.清除体表毒物,（四）促进已吸收毒物的排出 1.利尿 2.吸氧 3.血液净化 4.人工透析 5.血液灌流 6.血液透析+血液灌流 7.血浆置换 8.换血疗法（五）非特异性拮抗剂（六）对症治疗： 呼吸、循环、神经系统、体温、代谢的支持及并发症的预防。,急性一氧化碳中毒,P96,一氧化碳俗称煤气，为无色、无味、无刺激性的气体。人体吸入的气体中如一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。,概 述,病 因,1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露，均易导致中毒。 2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良；或北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的CO含量可达30%，可致中毒。,中毒机制,Hb,+,O2,HbO2,正常情况下：,HbCO无携氧能力，引起组织细胞缺氧，形成低氧血症。脑组织、心脏对缺氧最敏感，中枢神经系统受损最突出。CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒害作用。,中毒机制,临床表现,CO中毒的症状取决于空气中CO浓度及接触时间，与HbCO水平呈正相关。1. 急性中毒：分为三级（1）轻度中毒：血液中HbCO浓度1020%。 病人有头痛、头晕、无力、眼花、恶心、呕吐、心悸，口唇黏膜呈樱桃红色。 此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气 ，症状很快消失。,（2）中度中毒：血液中HbCO浓度3040%。 除轻度中毒症状外，尚有呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、黏膜、甲床呈樱桃红色（特征性改变）。 瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，可有呼吸困难、意识模糊、谵妄、幻觉、抽搐。 此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。,（3）重度中毒：血液中HbCO浓度 50%。 病人出现惊厥、颈强直（去大脑皮质状态）、深昏迷。常有呼衰、肺水肿、脑水肿、心梗、脑梗、心律失常、休克、肾衰，出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症），皮肤出现红斑、水疱。 不及时抢救可致死，幸存者可有不同程度的神经系统后遗症。,2.急性CO中毒迟发脑病:,部分重度急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经约221天的“假愈期”，再出现神经、精神的系列症状。,易发生急性CO中毒迟发脑病的危险因素,大于40岁，或有高血压病史，或从事脑力劳动者；昏迷时间长达2-3天者；清醒后头晕、乏力等症状持续时间长；急性中毒恢复期受过精神刺激等。,可表现为：,（1）精神意识障碍，语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。（2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。（3）锥体束神经损害：偏瘫。（4）大脑皮层局限性功能障碍：失语、失明、癫痫。（5）周围神经损害：单瘫。,实验室检查,1.血液HbCO测定：确诊及评估中毒程度2.脑电图检查3.头部CT检查,诊 断,（1）一氧化碳中毒病史（2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征（3）血液HbCO测定,治疗原则： 脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后遗症。,治 疗,1.积极纠正缺氧： 吸氧：鼻导管吸氧，鼻塞式吸氧，面罩 吸氧，经面罩持续气道正压吸氧。 高压氧舱疗法。 其他方法：换血，血液光量子疗法，红细胞交换疗法。2.防治脑水肿：脱水治疗 最常用甘露醇。,将机体置于高压氧舱内，在高于一个大气压的环境下吸入纯氧以治疗疾病的方法称为高压氧舱疗法。 病人治疗时，同时受到高气压与高浓度氧的双重作用，机体的新陈代谢与各个系统（如呼吸、心血管、神经、消化、内分泌、血液、骨骼、免疫等）的生理功能均会受到影响而发生变化，从而起到治疗疾病的作用。,常压吸氧与高压吸氧有何不同？ 1）吸氧压力不同。常压下吸氧是病人在一个大气压条件下，用鼻塞、鼻导管、面罩、气管插管或人工呼吸机等方法吸氧。高压下吸氧则要求病人在一个特制的高压氧舱内，在高于一个大气压的环境下吸高浓度的氧。（常规治疗压力一般为2-2.5个大气压）。2）吸氧浓度不同。常压下吸氧，氧的浓度一般在25-55之间，高压氧下氧浓度在85-99以上。3）获得的疗效不同。高压下吸氧可使吸氧者的血氧含量比常压下吸氧增加数倍以至数十倍。,3.控制抽搐： 首选地西泮（安定）。4.促进脑细胞代谢5.对症治疗：有横纹肌溶解症者碱化尿液，适当利尿，预防肾衰竭。6.急性CO中毒迟发脑病的防治措施,病例分析,主诉：男性，65岁，因昏迷半小时就诊。 现病史：半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶。 既往史及过敏史：既往有高血压病史5年，无肝、肾和糖尿病史，无药物过敏史。 查体：T 36.8,P 98次/分，R 24次/分，Bp 160/90mmHg，昏迷，呼之不应，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴未触及，巩膜无黄染，瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软，无抵抗，甲状腺(-)，心界不大，心率98次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，克氏征(-)，布氏征(-)，双巴氏征(+)，四肢肌力对称 。,血常规：Hb 130g/L,WBC 6.8109/L, N 68%，L 28%，M 4% 尿常规：(-) 肝功能：谷丙转氨酶ALT 38 IU/L（0-50 IU/L） , 总蛋白 TP 68 g/L（60-80gL）， 白蛋白 Alb 38 g/L（35-50 gL）， 总胆红素TBIL 18 mol/L（8-20 mol/L） , 直接胆红素DBIL 4 mol/L（0-5 mol/L） 肾功能: Scr 98 mol/L（70.0-106.0mol/L）, BUN 6 mmol/L（3.2-6.0mmol/L ） 血电解质：K+ 4.0 mmol/L（3.5-5.5mmol/L）, Na+ 140 mmol/L （135-145mmol/L）, Cl- 98 mmol/L （ 98-106 mmol/L）,请对上述病例进行分析：一、诊断及诊断依据 二、鉴别诊断 三、进一步检查 四、治疗原则,化验：,1.急性一氧化碳中毒2.高血压病I期（中危组）,1.碳氧血红蛋白定性和定量试验 2.血气分析 3.脑CT,急性有机磷杀虫剂中毒,P105,概 述,有机磷杀虫剂属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，大多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有大蒜臭味（敌百虫、敌敌畏除外）。一般难溶于水，在碱性或高温条件下易分解失效（但敌百虫除外）。,中毒原因,有机磷杀虫剂可经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。生产性中毒：使用农药中毒和生产农药中毒合称为生产性中毒。生活性中毒：把误食、误用称为生活性中毒。,中毒机制,抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。,乙酰胆碱,正常情况下：,胆碱酯酶,结果：无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。,临床表现,口服中毒在10分钟至2小时内出现胆碱能危象症状；经皮肤吸收中毒，一般在接触2-6小时后发病。 毒蕈碱（M）样症状急性胆碱能危象 烟碱（N）样症状 中枢神经系统症状,毒蕈碱（M)样症状副交感神经兴奋,出现最早，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。具体表现为：1.多汗、流涎、流泪、流涕、多痰、肺部湿啰音；2.胸闷、气短、呼吸困难、瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；3.视力模糊、尿、便失禁。以大汗淋漓及瞳孔针尖样缩小为特征。,烟碱（N）样症状交感神经兴奋,主要特征是：肌纤维颤动、肌束痉挛。（四肢内侧、颈部和胸部较易观察。）可发生肌无力和瘫痪。 严重可发生呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭。,中枢神经系统症状：,轻者头晕、头痛、情绪不稳；重者抽搐、昏迷；严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。,实验室检查,1.全血胆碱酯酶活力测定（最具有特异性）2.血、尿中有机磷杀虫剂及分解产物测定,诊 断,有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状。全血AChE活力降低。,AOPP的分度, 轻度中毒：以毒蕈碱样症状为主（头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。）。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50 70%。 中度中毒：除上述以外，还兼有烟碱样症状（肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。）。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的3050%。 重度中毒：除上述以外，还可以出现神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。,治 疗,治疗原则： 切断清除毒源，尽早使用解毒剂和复活剂，注意监测和维持呼吸、循环功能，防止脑水肿及对症支持治疗。,1.迅速清除毒物, 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃-血-胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止。洗胃后，可使用吸附剂，然后常规导泻。,2.特效解毒药的使用,（1）胆碱酯酶复活药： （早期、足量，中毒后30分钟内使用效果最好。） 恢复胆碱酯酶的活力。包括氯解磷定、碘解磷定、双复磷等。（2）抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用，对抗呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。最常用的为阿托品。,阿托品的使用,使用原则：早期、足量、迅速达到阿托品化，并根据个体化原则反复应用，维持阿托品化。阿托品化：AOPP经有效抗胆碱能药治疗后临床出现皮肤干燥和面色潮红、口干、瞳孔较前扩大、肺部湿啰音消失及心率加快（以80-120次/分为宜）。阿托品中毒：治疗中出现谵妄及幻觉，或意识清醒后再度昏迷。,阿托品化与阿托品中毒的区别,3.血液净化,“反跳”急性有机磷中毒经过抢救