老心血管系统疾病_第1页
老心血管系统疾病_第2页
老心血管系统疾病_第3页
老心血管系统疾病_第4页
老心血管系统疾病_第5页
已阅读5页,还剩111页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

老年心血管系统疾病,老年心脏解剖、生理特点老年血管解剖、生理特点老年心血管疾病表现特点老年心血管疾病症状特点,老年心脏解剖、生理特点老年血管解剖、生理特点老年心血管疾病表现特点老年心血管疾病症状特点,(一)心肌和心脏“生理性”老年化,老年人可因心脏长期受累,使心肌略有增厚,体积增大,重量稍增加。老年人的心肌纤维减少,结缔组织增加,类脂质沉积,瓣膜结构有钙质沉着。心肌纤维内有脂褐质沉积,使心脏呈棕褐色。淀粉样变性 约5070岁以上老年人心血管系统有淀粉样变性,老年人的心血管代偿失调约25是由心脏淀粉样变引起的。,(二)心瓣膜和心内膜,老年退行性心瓣膜病 由于血液流体压力的影响,老年人心瓣膜纤维化,且随增龄而加重,瓣膜变厚、僵硬,瓣膜缘增厚,部分形成纤维斑块,可有钙化灶。瓣叶交界处可有轻度粘连,导致瓣膜变形,影响瓣膜的正常闭合,有二尖瓣和主动脉瓣血液返流,临床上可能听到瓣膜杂音,但很少导致狭窄。心内膜 主要是内膜增厚、硬化,由于左侧心房和心室血流压力和应力影响较大,故受累较右侧房室明显,心包膜下脂肪增多。,(三)心脏传导系统,随年龄增长心脏传导系统有老化现象,窦房结起搏细胞(P细胞)减少 60岁以后减少更快,75岁以后窦房结起搏细胞减少10,导致自律性降低,故老年人心率较慢。结间束心肌纤维明显减少,线粒体发生萎缩改变,胶原纤维增加。左束支往往丧失一些传导纤维,这些部位多有硬化和微小钙化,合并传导阻滞。,(四)心血管自律神经的改变,迷走神经活动降低,导致老年人机体内环境平衡调节机制的敏感性降低。压力感受器位于血管壁,管壁变形可产生生理效应。老年人血管壁可伸张能力下降,故压力感受器活动能力下降。老年人对受体激动剂(agonist)或拮抗剂(antagonist)的敏感性均降低。,(五)心脏功能的改变,心脏收缩和舒张功能减退 心肌老化,顺应性减退,收缩功能每年下降约0.9,心搏出量随增龄每年下降约l。心搏指数65岁时比25岁时减少40,但静息时射血分数则仍较正常。心肌收缩力降低的程度与肌原纤维中三磷酸腺苷酶活性降低相关。左室顺应性降低,舒张功能下降。心血管功能储备随年龄增长而显著降低。,老年心脏解剖、生理特点老年血管解剖、生理特点老年心血管疾病表现特点老年心血管疾病症状特点,(一)动脉系统,动脉硬化 大动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉等中、大动脉和微小动脉均有改变,表现为动脉内膜增厚,内弹力板呈斑块状增厚;中层纤维减少,弹力纤维变性,胶原纤维增生,透明性变或钙盐沉着,血管变脆。毛细血管数量减少 随年龄的增长,在单位面积内有功能的毛细血管数量减少,毛细血管通透性降低,血流减慢。,(二)静脉系统,静脉血管床扩大,静脉壁张力和弹性降低,全身静脉压降低。,老年心脏解剖、生理特点老年血管解剖、生理特点老年心血管疾病表现特点老年心血管疾病症状特点,(一)多病共存,机体老化,易有多器官、多系统病变并存,使病情复杂化和加重。1.多病共存老年高血压患者常伴缺血性心脏病(冠心病)肺源性心脏病亦常与冠心病合并存在,使诊断和处理问题更加复杂。高血压病患者往往合并2型糖尿病,从而加速动脉硬化的进程。高血压病合并高脂血症、糖尿病、肥胖(代谢综合征)者很常见。,2.老年人的一些常见病,如消化系统或呼吸系统肿瘤或前列腺等疾病需行外科手术时,常因伴有心血管疾病尤其是心功能不全和严重高血压而使处理复杂化。老年人亚临床的脑缺血或心肌缺血常因患其它病症而突然加剧。3.非心血管疾病外科手术诱致脑梗死和心肌梗死者时有发生。,4.因手术或治疗感染性疾病采用的大量输液常可诱发急性左心衰竭甚至肺水肿。5.老年人非致命性疾患如腹部手术、下肢或脊椎骨折休养过程中卧床较久,可能在病情改善时突然发生急性肺栓塞死亡,或在急性疾病明显改善或稳定时进入衰老状态,终难恢复;这些情况都需临床医生警惕并采取预防措施。,(二)老年患者对疾病的反应降低,1.衰老导致多脏器退行性改变,使老年人的反应性降低,感觉迟钝。发病时自觉症状不明显,例如发生急性心肌梗死时胸痛不著,而是发生晕厥或神志淡漠,易被人误认为脑缺血而耽误处理。出现症状不易判定 老年人往往同时存在多脏器病变,如气喘,不易判定是心力衰竭或是支气管哮喘,容易给心力衰竭患者误用受体激动剂,导致病情恶化。,2.多系统病症、体征可能彼此影响或相互重叠例如蛋白尿究竟是高血压、糖尿病还是前列腺肥大病变所致。3.老年人记忆或认知功能减退,可能无法准确反映病症的症状和经过,忘记用药,致使临床医生较难采集完整、准确的病史。,4.老年人常因体弱,不能承受一些特殊检查例如严重高血压或显著的主动脉硬化,常难耐受消化道或呼吸道的内镜检查,可能导致临床疾病较高的误诊或漏诊率。一组70岁以上老年患者的疾病临床诊断与病理诊断的对照,发现重要疾病的误诊率达18.3,漏诊率达13.2。老年人易因劳动、情绪激动等因素导致血压骤然升高,易因感染、失水、出血或手术导致休克。,老年心脏解剖、生理特点老年血管解剖、生理特点老年心血管疾病表现特点老年心血管疾病症状特点,(一)心绞痛和心肌梗死,老年人由于感觉较迟钝,心绞痛或急性心肌梗死症状可不典型,无痛性病例增多。80岁以上老年人心肌梗死时无疼痛症状者可高达60,可突然出现气急,头晕,咽部堵塞感或濒死感。老年人由于冠状动脉慢性不完全堵塞,侧支循环生成,发生心肌梗死多见于非Q波心肌梗死。,(二)呼吸困难,老年人心脏储备功能较差,不但心脏本身的疾病如冠状动脉缺血,退行性瓣膜损害或心律异常等均可能导致呼吸困难。老年人呼吸困难有时在急诊情况下不易判定是心源性或是肺源性所致的呼吸困难,测定脑钠肽有助于区别。,(三)晕厥或意识障碍,阵发性室上性或室性心动过速、阵发性快速型心房颤动,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭均有可能导致晕厥。就诊时如仍有心律失常,则较易确认,如心律失常发作已消失,则易漏诊误诊,临床医生应警惕。,(四)血压,老年人压力感受器随增龄有所下降,且自主神经功能不全,突然改变体位,主要是从卧位转为站立时或站立过久,易发生低血压晕厥。老年人患单纯收缩期高血压者较多,由于动脉壁硬化,顺应性下降,故收缩期血压上升特别显著。单纯收缩期高血压患者可能对降压药物表现得特别“顽固”,临床医生可能单凭收缩压水平给予强烈的血管扩张药物或用大剂量多品种联合,以求速降而易导致体位性低血压。,对受体阻断类药物的首剂反应亦常可导致低血压晕厥。不少体位性低血压患者晕厥倒地时,紧急测量血压可能不低,甚至仍高于正常,医生需注意测量立位或坐位的血压,以免漏诊。,老年高血压的诊治,老年高血压的定义及概况老年高血压的临床特点老年高血压的治疗高龄老年高血压患者的降压治疗心脑血管病危险因素的综合管理,老年高血压的定义及概况老年高血压的临床特点老年高血压的治疗高龄老年高血压患者的降压治疗心脑血管病危险因素的综合管理,老年高血压的定义,年龄60岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压 140mmHg和(或)舒张压 90 mmHg老年单纯收缩期高血压(Isolated systolic hypertension,ISH)若收缩压 140mmHg,舒张压90 mmHg,概 述, 高血压是老年人最常见的心血管疾病,是全球范围内重大公共卫生问题。大量流行病学及临床证据表明,高血压是老年人缺血性心脏病、脑卒中、充血性心力衰竭、肾功能衰竭和主动脉及外周动脉疾病等靶器官损害的主要危险之一,严重影响老年人健康和生活质量。是老年人群致死和致残的主要原因之一。, Framingham心脏研究中,6594岁人群收缩压180mmHg者比120mmHg的个体冠心病高3倍。与60岁以下的高血压患者比较,相似程度的血压升高,老年人发生心脑血管事件的危险显著升高。与中青年患者相比,老年人高血压的发病机制、临床表现和预后等方面均具有一定特殊性,成为高血压的一种特殊类型。,我国老年高血压的现状, 我国已步入老龄社会。新近公布的第六次全国人口普查数据 60岁及以上人口占13.26%,65岁及以上人口占8.87% 60岁以上老年人高血压发病率49.1%(2002年),部分 城市高达60%,高血压患者已超过8346万(2005年),世界第一位 心脑血管的并发症高而且严重,是心脑血管病最重要的危险因素之一。2/3的心肌梗死、3/4的脑卒中患者有高血压病 “三低” 知晓率30.2% 、治疗率24.7%、控制率6.1%,老年人高血压的病因及危险因素,超重和肥胖或腹性肥胖 腹性肥胖:腰围 男性85cm 女性80cm中度以上饮酒膳食高钠盐遗传,中国人BMI(2009)18.5 体重不足 18.523.9 健康 2428 超重 28 肥胖,老年人高血压的发病机制,大动脉硬化和粥样硬化总外周血管阻力增高肾脏排钠能力减退交感神经系统a受体功能亢进血小板释放功能增强压力感受器功能减退与失衡,60岁以上的高血压患者,随着年龄的增长,60岁以上的高血压患者,随着年龄的增长,小动脉透明样变性动脉壁增厚使周围血管阻力增大,大动脉中层弹力纤维减少胶原纤维增加中层出现钙化大动脉弹性减低缓冲能力,左心室收缩力传至大动脉系统 舒张期大动脉不能足够弹性回缩 收缩压明显升高 舒张压正常或轻度增高,小动脉透明样变性动脉壁增厚周围血管阻力增大,收缩压和舒张压可以发生分离现象,左心室收缩力传至大动脉系统 舒张期大动脉不能足够弹性回缩 收缩压明显升高 舒张压正常或降低,与年龄有关血压变化,Diastolic,Age(y),30-34,35-39,40-44,45-49,50-54,55-59,60-64,65-69,70-74,75-79,80-84,SBP 160,BP (mm Hg),对老年高血压治疗的认识更新,美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告2003(JNC7)日本高血压防治指南2009(JSH)加拿大高血压教育计划指南2009(CHEP)欧洲高血压指南再评价2009中国高血压防治指南2010以上指南均对老年高血压的诊治提出建议,鉴于高血压对老年人危害更大,更应积极防治,老年高血压的定义及概况老年高血压的临床特点老年高血压的治疗高龄老年高血压患者的降压治疗心脑血管病危险因素的综合管理,中国成人血压水平的定义和分类,收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常血压 120 80正常高值血压 120 - 139 80- 89高血压 140 90 1级高血压 140 159 90-99 2级高血压 160 179 100-109 3级高血压 180 110 单纯收缩期高血压140 90,老年高血压的临床及病理生理特点,单纯收缩期高血压多见血压波动大易发生体位性低血压易发生心力衰竭间接测压可高估血压值体液成分改变无症状高血压多见并发症多多合并慢性疾病减压治疗难度大,单纯收缩期高血压为主, 老年人收缩压随着年龄的增长升高,而舒张压在60岁后呈现降低趋势单纯收缩期高血压(ISH)最为常见,占60岁以上老年高血压60%, 70岁以上老年高血压90%以上 收缩压与心脑肾等靶器官损害的关系更为密切,是心血管事件更为重要的独立预测因素 老年高血压最重要的特征,血压波动大,原因:压力感受器敏感性降低;动脉僵硬度增加,血管顺应性降低,血压调节功能减退表现:一天内波动40/20mmHg以上,个别达90/40mmHg 尤其老年女性收缩压 昼夜节律消失 晨峰高血压多见 一年内收缩压可波动6136mmHg 夏季低,冬季高 餐后低血压,餐后低血压定义餐后2h内每15min测量血压1次,与餐前比较SBP下降20mmHg餐前SBP100mmHg,但餐后90mmHg虽餐后血压仅有轻微降低,但出现心脑缺血症状(心绞痛、乏力、晕厥、意识障碍),血压昼夜节律异常,健康成人血压为杓型血压:夜间血压较日间血压降低1020%老年高血压患者血压昼夜节律异常发生率可达60%以上表现 非杓型:夜间血压下降幅度10% 超杓型:夜间血压下降幅度20% 反杓型:夜间血压较日间血压升高,晨峰高血压 起床2h内的SBP平均值-夜间睡眠时SBP最低值(包括最低值在内1h的平均值)35mmHg,即为晨峰血压增高。有的患者可达7080mmHg 特别提示 老年单纯收缩期高血压患者晨峰高血压现象常见,Early morning blood pressure surge,Morning BP surge,6:00,0:00,12:00,18:00,Muller et al. N Engl J Med 1985;313:13151322Marler et al. Stroke 1989;20:473476,0,20,40,60,80,100,120,140,160,180,Cerebrovascular events (per 2 h),0,5,10,15,20,25,30,35,40,45,50,Myocardial infarctions (per h),Stroke (n=1,167),Myocardial infarction (n=2,999),Time of day,容易发生体位性低血压,定义: 在改变体位为直立位的3分钟内,收缩压下降 20 mmHg和(或)舒张压下降10mmHg,同时伴有低灌注的症状。 主要表现:头晕目眩,站立不稳,视力模糊,软弱无力等,严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。 特别提示:1/3老年高血压患者可能发生体位性低血压;老年ISH伴糖尿病、低血容量、应用利尿剂、扩血管药或精神类药物容易发生体位性低血压。,易发生心力衰竭,SBP升高,使左心室后负荷与心脏做功增加,加之心肌胶原纤维增加和淀粉样变,使心肌肥厚、心脏收缩和舒张功能受损,想输出量下降,易发生心力衰竭,间接测压可高估血压值,假性高血压 是指老年人动脉粥样硬化明显,变硬的肱动脉难以被袖带气囊完全阻断血流,用间接测压法所获得的血压明显高于动脉内实际压力,一般可高3080mmHg Osler试验 将袖带充气超过收缩压20mmHg以上,此时能扪及桡动脉的搏动,即为Osler试验阳性,提示假性高血压。 确诊需动脉内直接测压,体液成分改变,低肾素型多见 血浆肾素活性低、醛固酮水平低,细胞外液容量低,受体数目及反应性低,儿茶酚胺稍高,常与多种疾病并存,并发症多,与高血压本身有关的并发症: 心力衰竭、脑出血、肾小动脉硬化、肾衰竭、主动脉夹层与加速动脉粥样硬化有关的并发症: 如冠心病、脑血管病、肾动脉狭窄、外周血管病等,合并慢性疾病,血脂异常、糖尿病、老年痴呆、青光眼、前列腺增生等,亚临床靶器官损害及并存的临床疾病,心脏 左室肥厚和左心房增大;舒张性心力衰竭;心房颤动血管 血管的损害以大动脉僵硬度增加为主要表现。动脉硬化常表现为多 支血管动脉硬化并存。踝臂指数265mmol/L需谨慎,尤其是在老年患者。,老年人降压药物的选择(四),血管紧张素受体抑制剂(ARB)特点 降压及肾脏保护作用与ACEI相似,但咳嗽等不良反应少,尤其适用于不能耐受ACEI咳嗽等不良反应的患者常见的副作用 主要副作用是皮疹,少见味觉异常、肾功能恶化,罕见血管神经水肿特别提示 2007年欧洲指南中ARB被推荐为某些特殊人群的首选降压药物:单纯收缩期老年高血压患者可从ARB治疗中获益;ARB可抑制糖尿病肾病进展 ,明显的降蛋白尿作用;用于高血压伴房颤患者; 高钾血症、双侧肾动脉狭窄禁用;血清肌酐265mmol/L需谨慎,尤其是在老年患者,老年人降压药物的选择(五),受体阻滞剂特点 推荐作为高血压合并冠心病、慢性心力衰竭老年患者的首选药物常见的副作用 主要副作用为疲乏,心动过缓,低血压,长期大量使用可引起糖脂代谢紊乱特别提示:禁用于病窦综合征、度及以上房室传导阻滞、支气管哮喘患者; 窦房结功能障碍或老年人心率慢及胃肠道疾病患迷走神经功能亢进患者注意,用-受体阻滞剂后加重心动过缓或出现房室传导阻滞; 长期应用-受体阻滞剂切勿突然撤药,可恶化心绞痛甚至引发心肌梗死及死亡,降压药物联合治疗,老年高血压患者通常需服用2种以上的降压药物才能达标根据老年个体特点选择不同机制的降压药物,以达到协同增效、减少不良反应的目的联合治疗方案应考虑患者基线血压水平,并存的其他心血管危险因素以及靶器官损害情况,D-CCB+噻嗪类利尿剂,D-CCB+ACEI,ARB+噻嗪类利尿剂,D-CCB+ARB,ACEI+噻嗪类利尿剂,D-CCB+阻滞剂,药物治疗要点:优化联合治疗方案,2010中国高血压防治指南,D-CCB:二氢吡啶类CCB;ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂;ARB:血管紧张素受体拮抗剂,合并其他疾病时药物选择,左室肥厚患者 优先选用CCB,ACEI,ARB冠心病患者 优先选用长效CCB,受体阻滞剂,ACEI,ARB;心绞痛患者首选 受体阻滞剂心功能不全患者 优先选用利尿剂, ACEI,ARB,醛固酮拮抗剂, 受体阻滞 剂。并非所有-受体阻滞剂都可用于心力衰竭治疗,有效药物: 比索洛尔,美托洛尔及卡维地洛既往有卒中或一过性脑缺血 任何一种降压药物高脂血症患者 优先选用ACEI,ARB,CCB糖尿病患者 首选ARB或ACEI,切勿大剂量使用利尿剂及受体阻滞剂,受体 阻滞剂可能掩盖或延长低血糖的恢复高尿酸血症患者 优先选用ACEI,ARB,CCB,老年人降压药物的选择,舒张压过低的处理 目前尚无确定的方案。有专家建议舒张压过低的高血压患者 须与改善动脉弹性的药物配合使用。改善动脉弹性的药物: 硝酸酯类、他汀类、钙拮抗剂、利尿剂、醛固酮拮抗剂、 降低高同型半胱氨酸血症的药物体位性低血压患者 在监测血压情况下,使用小剂量ACEI、ARB、CCB老年晨峰高血压的处理 选择长效的降压药物如:CCB、ACEI、ARB 调整给药时间:睡前给药则使夜间收缩压降低幅度显著 增大,舒张压降低幅度相对较小 对于晨峰血压显著升高的患者;建议在原来服用长效制 剂的基础上,晨醒后加服一次中效制剂可能效果更佳,老年高血压的定义及概况老年高血压的临床特点老年高血压的治疗高龄老年高血压患者的降压治疗心脑血管病危险因素的综合管理,The HYpertension in the Very Elderly Trial(HYVET)老老年高血压患者降压研究,N Engl J Med 2008;358.,临床研究证据,4761 名进入安慰剂导入期,安慰剂组1912,治疗组1933,916 名非随机化,3845 名高龄患者(80105岁,平均83.6岁)血压160199/90109mmHg. 西欧(86),东欧(2144),中国 (1526),大洋洲 (19),北非 (70)随访时间:平均1.8年(15年),HYVET研究设计,N Engl J Med. 2008; 358:1-12.,药物治疗组 对照组纳催离缓释片培哚普利 安慰剂血压 144/78mmHg 161/84mmHg下降15.0/6.1mmHg,安慰剂,危险人数:纳催离缓释片培哚普利安慰剂,全因死亡率降低21%,随访时间(年),百分率(%),纳催离缓释片培哚普利,1

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论