晕厥与意识障碍

意识障碍（disturbance of consciousness）,河北医科大学第四医院 神经内科 国,概 念,意识中枢神经系统对来自于内、外环境的各种刺激的应答能力。包括觉醒状态和正常的意识内容。本质为双侧大脑皮层功能活动的综合。取决于大脑皮层功能的完整性及意识开关系统的正常与否。因颅脑疾病或严重全身性疾病损伤大脑皮层及皮质下脑干网状系统，导致这种应答能力减退或消失，从而病人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍，称为意识障碍（disturbance of consciousness）。,发病机制,1.开关系统: 脑干网状上行 激活系统即非特异性上行投射系统（位于脑干腹侧，作用：激活大脑皮层使其处于觉醒状态。）2.意识内容：大脑皮层的功能活动，包括了记忆、思维、定向力、情感反应等，意识状态的正常取决于大脑半球的完整性。,病因,1.重症感染：颅内（脑炎、脑膜脑炎等）、全身性（败血症等）2.颅内非感染性疾病（脑血管病，脑内占位，颅脑损伤，癫痫等）3.内分泌（低糖、酮症酸中毒、高渗性昏迷）及代谢性（肾性脑病、肝性、肺性脑病等）4.心血管病（阿斯综合征、严重心律失常）5.水电紊乱（低钠血症）6.外源性中毒（一氧化碳、安眠药、吗啡、酒精、有机磷等）7.物理性，缺氧（电击、溺水等)过度换气,临床表现,1、意识障碍程度嗜睡:最轻的意识障碍，病理性倦睡，特点：患者陷入持续性睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答问题和做出各种反应，但当刺激取出后又再入睡。意识模糊：能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物定向力发生障碍。昏睡：不易被唤醒，强刺激可唤醒，醒后言语含糊或答非所问，很快再入睡。,1、意识障碍程度昏迷：严重意识障碍，表现为意识持续中断或完全丧失。分为轻、中、重度昏迷：浅昏迷：对疼痛刺激有反应；存在无意识自发动作；生理反射、生命体征无改变；中昏迷：强烈的疼痛刺激可有反应；无意识动作减少；腱反射减弱或消失，角膜、对光、吞咽反射迟钝，生命体征轻度改变；深昏迷：疼痛刺激无反应，自发动作、腱反射及生理反射消失，生命体征明显改变。,意识障碍的分级及鉴别要点,格拉斯哥昏迷量表（GCS）,最高为15分,7分以下为昏迷,意识范围缩小, 嗜睡, 常有定向力障碍, 注意力不集中 错觉, 幻觉少见, 激惹, 或与困倦交替 可伴自主神经改变(心动过速高血压多汗苍白潮红) 运动障碍(震颤或肌阵挛),2.特殊类型意识障碍,意识模糊(acute confusion state） 介于嗜睡和昏睡之间,定向力自知力障碍, 注意力涣散, 不能与外界正常接触 常有错觉幻觉, 错视为主, 形象生动逼真恐惧外逃或 伤人行为 急性谵妄状态-高热中毒(如阿托品类) 慢性谵妄状态-慢性酒中毒,(2) 谵妄状态(delirium state)-较前者严重 以兴奋性增高为主,2.特殊类型意识障碍,无意识的睁眼闭眼咀嚼&吞咽光角膜反射存在, 对外界刺激无反应去皮层强直状态, 病理征(+)保持觉醒-睡眠周期(上行网状激活系统未受损)见于缺氧性脑病, 脑皮质广泛损害,2.特殊类型意识障碍,（3） 醒状昏迷(coma vigil),去皮层综合征(decorticate syndrome),对外界刺激无意识反应, 意识内容丧失呼之不应睡眠-醒觉周期保留伴自主神经功能紊乱(体温高心率&呼吸节律不规则 多汗尿便潴留或失禁),2.特殊类型意识障碍,（3） 醒状昏迷(coma vigil),持续性植物状态见于严重颅脑损伤而长期存活的病人,几乎全部运动功能丧失(四肢瘫中脑以下脑神经瘫), 不能讲话吞咽但可自主睁眼或用眼球垂直活动示意看似昏迷, 实为清醒, EEG正常多见于脑桥基底部病变(双侧皮质延髓束&皮质脊髓束受损)，但位于脑桥被盖部的网状上行激活系统未受损伤，故患者能理解，但不能表达。多见于脑血管病，基底动脉的脑桥支病变。,鉴别-闭锁综合征(locked-in syndrome),鉴别诊断（一）,呼吸异常：严重呼吸困难见于急性气道阻塞；呼吸浅缓见于镇痛镇静药物中毒、有机磷农药中毒；呼吸深大见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。发热：先发热而后出现意识障碍见于急性传染病、严重感染、中暑； 先出现意识障碍而后发热，见于脑出血、珠网膜下隙出血、急性中毒、严重颅脑损伤等。,鉴别诊断（二）,瞳孔异常： 瞳孔散大见于急性乙醇中毒； 瞳孔缩小见于急性有机磷农药、镇痛镇静药物； 双侧瞳孔大小不等见于脑外伤、脑疝等。高血压：见于高血压脑出血、高血压脑病、颅内高压症等。脑膜刺激征：见于脑炎、脑膜炎、脑出血、蛛网膜下隙出血等。特殊气味,鉴别诊断（三）,心动过缓： 颅内高压、吗啡中毒等低血压： 见于各种原因的休克等。皮肤黏膜改变： 口唇樱红色提示一氧化碳中毒，出血点、瘀斑等见于严重感染、出血性疾病等。,伴随症状伴发热伴呼吸缓慢伴瞳孔散大 伴瞳孔缩小伴心动过缓伴高血压伴低血压伴皮肤黏膜改变伴脑膜刺激征特殊气味,问诊要点,1.发病2.伴随症状3.病史既往4.服药，毒物接触,晕厥 （syncope）,定义,由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂性意识丧失，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症,人体血液循环系统,brain,heart,vessel,Blood component,晕厥的病理生理,正常人的脑血流量需达到5060毫升/100克组织/分钟才可满足脑组织代谢需要,相当于12-15%的心输出量。所以任何原因引起心输出量下降或外周血管阻力下降导致循环血容量相对不足都可引起急性脑供血不足。脑供血中断或严重不足达6-8秒可导致意识丧失。正常情况下机体存在着一套动态的调节机制，但是当其中的任何一个机制失代偿就会最终导致晕厥的发生1. 脑血管管径根据血压而变动的自动调节机制。2. 脑局部过低的氧分压或过高的二氧化碳分压对脑循环血管的扩张作用。3. 外周动脉通过动脉壁反馈回路调节心率，心收缩力和外周体循环阻力以保证脑血供。4. 肾脏与神经内分泌系统对循环血容量的调节作用。,病因,1.血管舒缩障碍如单纯性晕厥(血管抑制性) 多见于年轻人，体位性低血压，颈动脉窦综合征，排尿性，咳嗽性等2.心源性 老年人多见如严重心率失常，急性心梗，阿-斯综合征3.脑源性 脑缺血发作（TIA）、动脉炎等4.血液成分异常 贫血、低血糖、过度换气综合征等,发病机制与临床表现,1.血管舒缩障碍单纯性晕厥（血管抑制性晕厥） 多见于年轻人，体弱女性更常见，临床表现：a多有明显诱因，b晕厥前期表现，c晕厥。 机制：各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少，心输出量减少，血压下降，脑供血不足。,体位性低血压 主要表现为体位骤变时，如卧位、蹲位改为站位时发生的晕厥。发生机制：下肢静脉张力低，血液聚积于下肢（如长期卧床等），周围血管扩张淤血（如服用亚硝酸盐药物、氯丙嗪等），血循环反射调节障碍（如脊髓空洞症、多发神经根炎等），回心血量减少，心输出量减少，血压下降，脑短暂缺血。,颈动脉窦综合征 由于颈动脉窦附近的病变，如局部动脉硬化，其周围淋巴结肿大、肿瘤、疤痕压迫等，在转头等诱因下-刺激颈动脉窦-迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少-晕厥排尿性晕厥 多见于青年男性，排尿过程中或者结束时。 机制：综合因素，自主神经不稳定，体位骤变，排尿屏气动作，膀胱排空腹压降低-心输出量减少,咳嗽性晕厥 常见于有慢阻肺等肺部疾病患者剧烈咳嗽后， 机制：剧烈咳嗽致胸腔压力增高，回心血量减少其他 如剧烈疼痛-迷走神经,发病机制与临床表现,2.心源性 心脏排出量突然减少或心脏停搏，最严重的如阿-斯综合征，严重心率失常，心梗等3.脑源性 多为血管原因， 为脑部血管或主要供应脑 部血液的血管发生循环障碍,4.血液成分异常 低血糖综合征：影响大脑能量供应 过度换气综合征：过度换气-二氧化碳排出过多-呼吸性碱中毒-脑部毛细血管收缩-脑缺血缺氧 重症贫血 高原晕厥,伴随症状,伴明显自主神经功能障碍表现（苍白、出冷汗、恶心、乏力等）-血管抑制性或低血糖性伴发绀、呼吸困难、甚至粉红色泡沫痰-急性左心衰伴心率和心律明显异常-心源性伴头痛、呕吐、视听障碍-中枢神经系统疾病伴呼吸深快、手足发麻、抽搐等-过度换气综合征、癔病等。,问诊要点,1.年龄，性别2.诱因:如与体位、服药、咳嗽等的关系3.发病过程4.伴随症状5.既往有无类似发作病史或家族史,某患者能唤醒，醒后定向力基本完整，勉强配合检查，停止刺激即又入睡，这种意识状态是：A嗜睡B昏睡C昏迷D谵妄E意识模糊,患者处于较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激能唤醒，