第十四章 休克

第十四章 休克,一.休克(shock)概述,定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症.,有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。,病理生理变化:微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。主要临床表现:神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。,二.休克病因,血容量不足创伤感染过敏心源性因素神经源性因素,三. 休克分类,按病因分类 低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休克按病理生理学分类低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克血流动力学分型低排高阻和高排低阻,微循环结构示意图,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉,四.休克的分期与发病机制,(一).休克发生的始动环节1.血容量; 2.血管床容量;3.急性心泵功能衰竭(二).休克的分期与微循环的改变,(Mechanism of shock),休克的发病机制,因此休克发生的始动环节可以归纳为：(一)血容量减少 当失血、烧伤或创伤等原因造成明显失血或严重的呕吐、腹泻等原因引起大量失液时，由于机体有效循环血量急剧减少，导致低血容量性休克的发生。（二）外周阻力降低（血管容量增加） 当过敏性休克、神经源性休克或感染性休克的高动型休克发生时，由于外周血管扩张，引起外周阻力下降、血管床容量增加，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量急剧减少。（三）心泵功能障碍 急性心泵功能障碍，心输出量锐减，使有效循环血量和组织微循环灌流量下降。,休克发生的始动环节,休克的分期,(The stages of shock),休克早期(微循环缺血期)Ischemic stage,病理生理微循环的变化,微循环收缩期休克代偿期(休克早期)微循环扩张期休克抑制期(休克期) 微循环衰竭期休克失代偿期(休克晚期),休克晚期,休克期,休克早期,微循环的变化-收缩期-休克早期,循环血量BP（Blood pressure） 交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩微循环血量毛细血管内压 ,微循环的变化-收缩期-休克早期,病因 循环血量 血压,少灌少流，灌少于流,休克早期微循环及组织灌流情况,(the alteration of microcirculation),微循环的变化-收缩期-休克早期,上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注,休克早期的临床表现及机制,微循环的变化-扩张期-休克期,休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,休克期,机制:微循环处于缺血状态无氧酵解加强乳酸生成增多，酸中毒微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌多于流毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。临床表现:脑缺血表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血紫绀、湿冷；肾缺血加重尿量进一步减少。,休克期微循环变化情况,(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage),毛细血管前括约肌：松弛；微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻；微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集；微循环血流：缓慢,灌而少流，灌大于流,微循环衰竭期（休克晚期）,休克晚期,DIC的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降，PH7时失活。)前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现DIC。休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。,3 . 衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation failure of shock),不灌不流,微循环的变化-衰竭期-失代偿期,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶 器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血休克恶化。,（DIC-disseminated intravascular coagulation）,体液代谢改变,休克时儿茶酚胺释放:血糖升高。酸中毒、高血钾。尿素、肌酐及尿酸增加。 三磷酸腺苷减少。,内脏器官继发性损害,休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。肺:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。心:心力衰竭。肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能受损。 脑:脑水肿和颅内压增高。 休克缺血连锁反应:肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。,休克主要临床表现,意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。,休克的监测,重要性 了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果,一般监测,1 神志 反映脑灌注2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注3 血压 持续下降，收缩压90mmHg， 脉压差20mmHg，示休克存在。4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 尿量30ml/hr，比重 ，示休克存在。6 血色素或血球压积,特殊监测,1 心电图（ECG）2 直接动脉测压3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure）4 肺动脉楔压（PCWP）5 心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（CI: cardiac index）6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood）7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ）8 动脉血乳酸测定9 胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH）,1 心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血2 直接动脉测压 迅速反映BP变化3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 正常值5-10cmH2O 指导补液治疗,4 肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure） 反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2,6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHg PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg BE 3mmol/dl,7 混合静脉血氧饱和度 正常值75% 反映组织灌流和氧合8 动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后 正常值1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。9 胃粘膜pH监测 反映组织灌注,休克严重程度的估计,休克急救,休克的救护原则迅速解除致休克因素尽快恢复有效循环量纠正微循环障碍改善心脏功能恢复正常代谢,治疗,原则* 积极补充血容量* 病因治疗* 应用血管活性药* 保护重要器官,补充血容量,原则:需什么,给什么;然后是需多少,给多少。 补充血容量是抗休克的基本措施 扩容首选平衡盐溶液 预防休克选用乳酸钠林格氏液 已休克用碳酸氢钠等渗盐水 全血用于出血性休克 血浆用于烧伤休克 中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC 高渗盐抗休克,血管活性药物的应用,血管收缩剂:去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林适用:Bp50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液、过敏性休克或充分扩容仍Bp 60 mmHg。 血管扩张剂:多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾必须充分扩容的基础上使用低浓度、慢滴速临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。,应用血管活性药,多巴胺 最常选用的药物 兴奋、和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及 内脏血管。 大剂量15ug/min.kg，收缩外周血管。多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量： 2-10ug/min.kg,应用血管活性药,去甲肾上腺素 兴奋和受体，以受体为主 收缩血管，提高灌注压； 加快心率，增加心肌收缩力。 剂量： 0.1-1ug/min.kg 间羟胺（阿拉明） 间接兴奋和受体,应用血管活性药,扩血管药1 受体阻滞剂 慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用 酚妥拉明、硝普钠