急救护理学第六章 节

第六章理化因素所致疾病患者的急救与护理第一节急性有机磷农药中毒,陈丹薇,1,概 述,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。,2,百草枯,百草枯:无色或淡黄色固体,无嗅。在酸性和中性条件下稳定。可被碱水解,遇紫外线分解。惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化（在土壤中失活），正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。其产品为20 50的水溶液。,3,侵入途经,可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮肤吸收,易经受损的皮肤吸收。主要经消化道吸收引起中毒。致死量为105毫升。口服30mg/kg以上，可在48小时出现肺水肿及咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼吸循环衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，约在90以上。,4,毒 物 种 类,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷 （1059）甲拌磷（3911） 高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。,5,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外病因与发病机制： 生产性中毒；使用性中毒；生活性中毒,6,中毒机制,1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 其失去分解乙酰胆碱的能力引 起组织中乙酰胆碱积聚，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴 奋 ，最后转为抑制。 水 解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 + 磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙 酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间 隙堆积。,7,中毒机制,急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状 烟碱（N）样症状 中枢神经系统症状,8,临床表现,有机磷农药中毒时，其临床表现的轻重取决于有机磷种类、剂量、机体状况与毒物的侵入途径。经皮肤吸收中毒：一般在26小时内出现症状经呼吸道或口服中毒：可在几分钟至数十分钟内出现症状潜伏期越短病情越重，敌敌畏中毒发病快，乐果中毒潜伏期较长，有时可延至23天,9,临床表现,急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛，腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。,10,临床表现,烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高， 骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻 痹，导致呼吸衰 竭。,11,临床表现,中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重 者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。,12,其他表现,中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡,13,迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。,14,其他表现,其他表现,中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。,15,有机磷中毒根据症状轻重分为三级, 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%。 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%。 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。,16,辅助检查,（1）全血胆碱酯酶活性测定（血液检查）。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。,17,全血胆碱酯酶活力测定,用于诊断、判断中毒程度、观察疗效和推测预后的重要指标，以正常人血胆碱酯酶活力值为100%，低于80%为异常。轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的7050，中度者达5030，重度者在30以下。,18,毒物检测,检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物，以及呼吸道分泌物，可以证明有机磷化合物的存在。,19,尿中有机磷代谢产物的测定,测定尿中的有机磷分解产物，可以作为接触毒物的指标，有些并可协助早期诊断。,20,护理诊断,体液不足与有机磷农药致严重吐泻有关清理呼吸道低效：与有机磷农药 致支气管分泌物有关知识缺乏：缺乏对有机磷农药毒性知识的了解潜在并发症：肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭,21,中毒救治,原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证 呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气， 维持血压。,22,中毒救治,.1. 清洗： 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛 发。禁忌用热水或酒精擦洗 ，以免加快毒物吸收，眼部 污染病人用2%碳酸氢钠或生理盐水连续冲洗。 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷 中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， （每次200-300ml)洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃 后， 可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸 收。 对硫磷中毒用1:5000高锰酸钾溶液，敌百虫禁用碱性溶液。 （一般的有机磷农药在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中 很快分解破坏而失去毒力。但敌百虫在碱性溶液中则变为 毒性更大的敌敌畏），在毒物不明确时选用清水洗胃。,23,2.解毒治疗,抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 常用药为阿托品:其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂（解磷定和氯磷定），重复 给药直至烟碱样症状消失，达到阿托品化。 盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用,24,中毒救治,胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤， 肌无力，肌麻痹有效，应早期应 用。 常用的氯解磷定 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。,25,急性有机磷中毒病人护理,1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。,26,5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。6.留置导尿，使用阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。7.对症护理：对昏迷患者应做好鼻饲饮食，切管插管或气管切开的病人做好气道护理，病情稳定、意识清醒的患者可口服蛋清保护胃黏膜。,27,急性有机磷中毒病人护理,有机磷中毒、阿托品化、阿托品中毒的主要区别,有机磷中毒 阿托品化 阿托品毒 神经经系统 淡漠昏迷或有抽搐 意识清楚或模糊 澹妄躁动幻觉，抽搐皮 肤 苍白、潮湿 颜面潮红，干燥 紫红，干燥瞳 孔 缩小，直至频死时扩大 由小 大 极度散大体 温 无高热 37.3-37.5 高热 40 心 率 心率慢 120次/分 脉搏快而有力 心动过速,28,使用阿托品应注意,以早期、足量、反复给药，直至“阿托品化”收到最大疗效而又避免过量中毒为原则。给药应与洗胃同时开始。密切观察阿托品的效果，如出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红肺部湿啰音减少或消失、心率增快达90100次、意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒为阿托品化的指征。应报告医生，可改为维持量，直至毒蕈碱样症状、体征消失24小时后再考虑停药观察。,29,使用阿托品应注意,应警惕阿托品中毒。如出现瞳孔放大，体温达39以上，尿潴留，谵妄、烦躁不安、抽搐甚至昏迷，为阿托品中毒征象。应立即报告医生，按医嘱停药观察，并协助处理，必要时给予补液促进排泄，（或用毛果芸香碱解毒）由于阿托品化与阿托品中毒剂量差距不大，使用过量也会引起抽搐、昏迷。因此，正确判阿托品中毒、阿托品化及阿托品剂量不足，在临床上非常重要。,30,健康指导,有机磷农药是我国目前使用最广泛的农业杀虫剂，对人畜均有一定的危害性。因此充分利用社区的各种媒体向民众宣传有机磷农药的防治知识，尤其在夏秋季节，对农药接触人员严格执行安全操作规程、农药安全保管制度，采取个人防护措施。,31,健康指导,喷洒农药是应注意: 1. 要穿质厚长袖衣裤，并扎紧袖口、裤管，戴口罩、手套，避免皮肤和药液接触。 2. 为农作物喷洒农药时应隔行喷洒或倒退喷洒，根据风向，顺风喷洒，以免污染衣服，如发现衣服被污染要及时更换，并清洗皮肤。 3. 施药后凡接触农药的用具、衣物与防护用具都需要用清水反复冲洗，盛过农药的容器绝对不能盛食品。 4. 在喷洒农药过程中出现头晕、胸闷、恶心、恶吐等有机磷中毒的先兆症状，应立即到当地医院就诊。,32,健康指导,长期接触有机磷农药的生产和使用者应定期体检 ，测定全血胆碱酯酶，并测定工作环境的毒物浓度。凡有神经系统器质性疾病、明显肝肾疾病、呼吸系统疾病、全身性皮肤病、全血胆碱酯酶活性明显低于正常者均不能从事农药生产加工与施药工作。,33,案例：病史介绍,患者，徐士来女性60岁，因“口服甲胺磷 200ml后呕吐数次两小时余”2012年05月07日入院。 查体：神志清楚，双侧瞳孔等大等圆约3.0mm对光反应存在，口腔呼出气体 有浓烈大蒜味，两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音，腹平软，上腹部压之 稍有不适，无压痛及反跳痛，双下肢不肿，无肌束颤动，四肢肌力、肌张力可。 辅助检查：血胆碱酯酶示15U/L，血钾3.46mmol/L，肾功能，心肌酶肝功 能，血脂未见明显异常.9日复查电解质正常，胆碱酯酶20U/L，17日查头颅CT、全胸片未见明显异常，胆碱酯酶为40U/L 治疗：入院后予吸氧、心电监护，保留导尿、阿托品解磷定解毒、抑酸护胃及补液等治疗，入院后呕吐淡红色液体约数十毫升，予白眉蛇毒止血治疗后未再呕血。,34,第二节急性一氧化碳中毒,概 念,一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。,理化特性,一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。,常见中毒原因：,1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。,发病机理,CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。,发病机理,CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。,发病机理,一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。,病 理,急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。,临床表现,急性中毒按中毒程度可分为三度： 1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。 2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。 3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。,临床表现,急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。,实验室检查,1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；2、脑电图：可见中、高度异常波；3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。,诊断依据,1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等； 2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等； 3.测定血中碳氧血红蛋白高于10以上。,治疗原则,1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。,护理措施,一、现场救护：迅速脱离中毒环境 二、院内救护： 纠正缺氧迅速纠正缺氧状态 吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。,高压氧,高压氧治疗机理： 1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白携氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修复。,高压氧,2、高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药物治疗后，这些后发症常发生在中毒后260天，甚至有些转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗后，则可避免并发症的发生，减少后遗症。,高压氧,3、高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。,护理措施,对症护理：防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在2448h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待23d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，1020mg静注，剂量可在46h内重复应用。,护理措施,对症治疗： 1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸； 2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温； 3、昏迷超过小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。 5、进行有效的皮肤护理,健康教育,1、重在预防2、通风良好，对煤气设备重在维护,疗效评价,1.治愈：症状体征消失。 2.好转：症状消失，但有遗留后遗症。 3.未愈：症状体征未改善。,第三节镇静催眠药中毒,镇静催眠药是一种消除躁动情绪、促进生理睡眠的中枢神经系统抑制药.包括苯二氮卓类（BZD）、巴比妥类和非巴比妥非苯二氮卓类（NBNB）。一次大量服用可引起急性镇静催眠药中毒。长期用药者突然停药或减量可引起戒断综合征。,病因和发病机制,一、病因 多见于苯二氮卓类和巴比妥类药物，由口服或静脉注射较为常见。,二、发病机制镇静催眠药主要通过刺激氨基丁酸(GABA)产生中枢抑制作用。、药物代谢镇静催眠药为脂溶性，易在消化道吸收。其吸收、分布、代谢、排出过程和起效作用时间与药物脂溶性有关。脂溶性强者易通过血脑屏障，起效快，药效短，多数镇静催眠药及其代谢产物可通过胎盘屏障，也可由乳汁排泄。,（）、苯二氮卓类：口服吸收快，约1h达血药峰浓度，平均3h达作用高峰。其中三唑仑吸收最快。此类药物血浆蛋白结合率高，分布容积变化大。脂溶性高的药物迅速分布于血液和中枢神经系统，并蓄积于脂肪组织，作用持续时间短，对中枢神经系统抑制作用降低。在肝脏微粒体氧化系统经羟化、去甲基和葡萄糖醛酸结合失活，经肾脏排泄。连续应用BZD可引起药物依赖，与其他镇静催眠药合同有协同作用。,（）、巴比妥类：此类药物分布容积大，脑、肝、肾和脂肪组织中浓度较高，作用持续时间与药物吸收、体内分布和再分布有关。口服巴比妥类清除半衰期24h以上；短效和中效类脂溶性强，迅速透过血脑屏障，起效快，持续时间短。脂溶性高的巴比妥类主要通过肝脏微粒体酶代谢失活，与葡萄糖醛酸结合后经肾脏排出；脂溶性低的巴比妥类主要经肾脏排出，因肾小管再吸收后排泄慢，作用时间长。中短效巴比妥类血药浓度30mg/L和长效血药浓度80100mg/L时，出现毒性作用。,（）、非巴比妥非苯二氮卓类：该类药物大多通过肝细胞微粒体氧化酶系统代谢。水合氯醛经肝脏乙醇脱氢酶降解成三氯乙醇，再氧化成三氯醋酸，新生儿清除半衰期长；乙氯维诺脂溶性高，进入体内后主要分布于脂肪和脑组织，90%在肝脏代谢，其余由肾脏排出；格鲁米特脂溶性高，能迅速进入脑组织；甲丙氨酯能透过胎盘，由乳汁排泄，主要在肝脏转化成无活性的代谢产物；甲喹酮是一种脂溶性低的碱性药物，70%90%与血浆蛋白结合，其余分布于肝脏、脑和脂肪组织，代谢产物随尿排出，小部分由胆道和粪便排出。,临床表现,一、苯二氮卓类中毒此类药物中毒出现记忆力减退、幻觉、发音困难、眼球震颤、共济失调、惊厥、昏睡、昏迷、呼吸抑制、体温降低、反射减退，偶可发生急性肌张力障碍，但很少死亡。老年体弱者易发生晕厥。同时摄取其他中枢抑制药、吗啡或乙醇时，可使其毒性增强。,二、巴比妥类、轻或中度中毒注意力、记忆力和判断力减退，出现欣快感、情绪不稳定、言语不清、辨距障碍、眼球震颤、共济失调和嗜睡。、重度中毒昏迷、瞳孔缩小或正常，低氧血时瞳孔扩大，脑干、角膜、眼心及眼前庭反射对称性减低或消失，能诱发去皮层或去大脑强直状态；肌张力降低、深部腱反射降低或消失、胃肠蠕动功能减退或肠梗阻、血压降低或休克。病人常死于呼吸或循环衰竭。昏迷时间长时易合并肺炎和静脉血栓形成等。,三、非巴比妥非苯二氮卓类、水合氯醛顿服水合氯醛10g以上可引起严重中毒。轻、中度中毒者表现嗜睡和共济失调；重度中毒者出现昏迷、呼吸和循环衰竭。水合氯醛中毒引起的心律失常和肝、肾衰竭与氯代烃类中毒时表现相似。、格鲁米特轻中度中毒主要表现为动作失调和嗜睡；重度中毒发生昏迷可持续3638h，也可长达100h；同时可出现呼吸抑制、低血压、休克和抗胆碱能综合征。,、甲丙氨酯轻度中毒不易与其他镇静催眠药中毒鉴别；重度者常出现中枢神经系统、呼吸抑制和严重低血压。甲丙氨酯耐受者，血药浓度不能完全反映临床状态。、甲喹酮中毒时出现锥体系征，如肌张力增强、腱反射亢进、肌阵挛和抽搐等。甲喹酮中毒时对呼吸和心血管抑制作用较轻。,实验室和辅助检查,、药物浓度测定尿液药物定性测定有助于诊断。血、尿或分泌物中药物浓度与病情严重程度和预后无关。、其他检查严重中毒患者需检查动脉血气、血糖、电解质和肝、肾功能等。,诊断和鉴别诊断,、诊断根据服药史、症状、体征和血药浓度测定进行诊断。、鉴别诊断BZD中度一般症状较轻，出现深昏迷、严重低血压和呼吸抑制时应除外酒精、阿片类或三环类抗抑郁药等中毒。,治疗原则,促进毒物排出，减少毒物的吸收，拮抗镇静催眠药对中枢神经的抑制作用，及时给与对症治疗。,护理措施,一、紧急处理对昏迷病人首先静脉注射葡萄糖溶液和纳络酮进行治疗性诊断。有呼吸衰竭者，进行气管内插管，保持气道通畅，吸氧，据情进行机械通气。低血压或休克患者首先纠正低血容量，静脉快速输注生理盐水12L，无效时，静脉输注多巴胺，初始25g/(kgmin)或去甲肾上腺素2g/min，维持收缩压在90mmHg以上。,二、促进毒物排出、洗胃摄入巴比妥类1h内中毒者，应积极洗胃。胃排空延迟者，中毒数小时后仍可洗胃。、活性炭活性炭能有效吸附消化道内镇静催眠药。反复多次应用能有效清除胃肠道药物，起到消化道透析作用。首次剂量12g/kg，24h可重复应用0.51.0g/kg，直至症状改善。,、强化利尿巴比妥类为弱酸性物质，碱化尿液可促使长效巴比妥类离子化，减少肾小管重吸收，促使肾脏药物排泄。对短、中效巴比妥类中毒无效。强化利尿应在血容量恢复后进行。碳酸氢钠12mmol/kg静脉输注，继而5%葡萄糖溶液1000ml加入5%碳酸氢钠100150ml，以200300ml/h速度输注。维持尿量12ml/(kgmin)、尿液pH78和血液pH7.57.55。,、透析和血液灌注长效巴比妥类中毒者血液透析效果好。非水溶性、血浆蛋白结合率高的巴比妥类或其他镇静药中毒者应用血液灌注疗效更好。血液透析和血液灌注能明显降低苯巴比妥半衰期、缩短昏迷时间和改善心血管功能。血流动力学不稳定、常规治疗效果不佳者选用透析或血液灌注。血液透析对BZD中毒无效。,三、用药护理遵医嘱御用纳洛酮、美解眠等中枢神经兴奋剂。二氮卓类药物可静脉注射氟马西尼。巴比妥类药物课静脉输入5碳酸氢钠溶液。遵医嘱运用利尿剂。进行血生化、肾功能、心电图等指标检测，防止器官功能衰竭。,四、并发症处理 保持呼吸道通畅、给予饮食护理，注意昏迷患者的护理。、肺炎昏迷病人合并肺炎时，应经常翻身拍背，应用吸痰器吸痰；经验应用或根据药敏试验选用抗生素。、心律失常严重中毒病人行心电监测，严重心律失常者给予抗心律失常治疗。、急性肾衰竭由于休克持续时间较长所致。积极治疗休克同时，维持水、电解质和酸碱平衡，根据病情选用血液透析治疗。,健康教育,失眠患者不可轻易使用镇静催眠药，应建立自我良好的睡眠习惯。对于长期使用镇静催眠药的患者，需做好用药指导，遵医嘱使用，不可自己盲目改变剂量。妥善保管，避免发生意外。,第四节急性酒精中毒,急性酒精中毒,跟往事干杯！,急性酒精中毒,急性酒精中毒,病史介绍,付庆全 男 18岁 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约150ml 9+h，于9:45送入我科。PE：T：36.5 P:136次/分 R：24次/分 BP:128/60mmHg 意识模糊，精神差，双侧瞳孔等大等圆约0.3cm，对光反射迟钝。既往史：既往体健，无食物药物过敏史。,什么是酒精中毒,急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml,一 、吸收代谢：,饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。 乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛_ 醛脱氢酶 氧化 氧化 三羧酸循环_ CO2+H2o（酒精不能与头孢类药同用） 2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。,二、中毒机理（性质）：,乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。,急性毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。 （2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。,胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐,肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖,脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制,其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙,二、酒精在体内的代谢,啤酒含酒精3%5%；黄酒含酒精16%20%；果酒含酒精16%28%；葡萄酒含酒精18%23%；白酒含酒精40%65%；低度白酒也含酒精24%38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约30-60min，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需24个小时。,成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为7580毫升/次，致死量为250500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。,临床表现 急性中毒(分为三期)：（1） 兴奋期：当血酒精含量在200990ml/L时，绝大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。 （2） 共济失调期：此时酒精含量达10002999mg/L。33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。,（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。 酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。,并发症,酒醉醒后有不适症状。 重症患者可发生并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。 个别人甚至出现急性肾衰竭。,辅助检查,呼气和血清乙醇浓度检测、动脉血气分析、血清电解质检查、血生化及心电图检查。,治疗,治疗原则：1、将未吸收的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、对症，预防治疗并发症。,（一）基础护理1、去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠；2、吸氧，可以促进酒精排出；3、监测意识、瞳孔、生命体征；,（二）对症护理：保持呼吸道通畅、严密监测生命体征、意识状态和瞳孔变化将未吸收的酒精排出体外洗胃 争议：1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；,原则：1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃,洗胃注意事项：1、避免误吸和胃损伤穿孔；2、液体不宜超过2000-4000ml；3、吸引器负压要小；4、洗胃出现频繁呕吐可以停止,用咖啡和浓茶解酒并不合适,喝浓茶 (含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢 ，有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ，可能加重急性酒精中毒时机体的失水 ，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出 ，从而对肾脏起毒性作用 ；另外 ，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 ，加重心脏的负担 ；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频繁呕吐，胃黏膜出血。,解 酒,肾损害心损害胃粘膜水果、果汁、绿豆汤,（三）药物治疗1、镇静： 一般禁用安定等镇静剂； 如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，剂量要保守。肌注非那根12.5-25毫克。 如果饮