中毒Poisoning

中毒（Poisoning）,工农业生产及科学技术快速发展，人们接触有毒化学物的机会也随之增加，发生中毒的概率与日惧增。急性中毒事件不断发生，如灭鼠剂中毒、药物中毒、动植物中毒等。,中国人口占世界人口的五分之一,自杀人数却占世界自杀人数的四分之一!中国每两分钟有一人自杀死亡,八人自杀未遂,每年至少有二十五万人死于自杀。,中毒总论,一. 概念： 化学物进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病叫中毒。引起中毒的化学物称为毒物。（工业性、药物、农药、有毒动植物）,中毒分类： 1 急性中毒：大量毒物短时间内进入人体，使机体受损并发生功能障碍，称之为急性中毒。危及生命 2 慢性中毒：毒物在不引起急性中毒的剂量条件下，长期反复进入机体所引起的机体在生理、生化及病理学方面的改变，出现临床症状、体征的中毒状态或疾病状态。容易误诊和漏诊,毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分为下列几种： 1、工业性毒物 包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气氰化物、甲醇硫化氢等。 2、农业性毒物 有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。 3、药物过量中毒 许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛 抗癫痫药，退热药 麻醉镇静药，抗心律失常药等。 4、动植物性毒物 野蕈类，乌头，白果等毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。 5、毒气 一氧化碳，,毒物的分类,根据作用部位和性质分类 腐蚀性毒物 （如强酸，强碱） 神经毒物 （麻醉剂，镇静剂） 血液毒物 （亚硝酸盐，一氧化碳） 内脏毒物 （毒蕈，鱼苦胆）,二. 病因发病机理：病因： 1职业性中毒： 2生活性中毒：误食、意外接 触、自杀、谋害,影响毒物作用的因素: 毒物的理化性质 毒物的吸收、分布、代谢排出,毒物的吸收、分布、代谢排出：,吸收 消化道：大多数生活性中毒呼吸道：挥发性气雾 如一氧化碳皮肤粘膜：脂溶性毒物 如：有机磷 、毒蛇 代谢： 主要在肝脏（氧化、还原、水解、结合） 解毒过程,少数毒性升高 如：对硫磷对氧磷。,排出：1、呼吸道：少数挥发性气体从呼吸道排出2、肾 脏：大多数自肾脏排出3、消化道：重金属、生物碱由消化道排出4、其他：皮肤、乳汁（铅、汞、砷）,中毒机制,毒物种类: 种类不同作用不同 局部刺激 强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪相结合，使细胞变性、坏死。 缺氧 如一氧化碳与血红蛋白结合形成不易解离的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧功能。 麻醉作用 如有机溶剂可通过血脑屏障，作用于中枢神经系统,抑制酶的活力 如有机磷农药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，重金属抑制含巯基的酶等。干扰细胞或细胞器的生理功能 如四氯化碳经代谢产生三氯甲烷及自由基，自由基作用于肝细胞膜中脂肪酸产生过氧化物，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。受体的竞争 如阿托品阻断毒蕈碱受体,影响毒性作用因素：,毒物的理化性质： 毒物联合作用、杂质影响；个体的易感性： 脂肪含量、毒物接触的量与时间： 侵入途径、速度。,临床表现,各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒物作用和机体的反应性。熟悉中毒表现有利于正确判断毒物的种类、及时诊断和救治中毒的病人。,临床表现：,（一）皮肤黏膜症状： 皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、等腐蚀性毒物中毒。发绀：亚硝酸中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀，因往往是由口服引起，故又称肠源性发绀。黄疽：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。其他：如皮肤潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒（二）眼症状：瞳孔扩大：见于阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素、氰化物等中毒；瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌嗪等中毒；复视：见于乌头碱中毒；视神经炎：见于甲醇中毒。,三） 神经系统症状：昏迷：见于多种毒物中毒，如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、苯、硫化氢等中毒；抽搐：见于中枢兴奋剂（士的宁、樟脑）、氰化物、有机磷农药、有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒；惊厥：见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒；肌纤维颤动：见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒；谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒；精神失常：见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等中毒；瘫痪：见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。,（四）呼吸系统：呼吸加快：见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒；呼吸减弱：见于安眠药、吗啡、白果等中毒；肺水肿：见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等中毒；呼吸异味：常见于有特殊气味的有机溶剂中毒，如氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷杀虫药等中毒有蒜味，苯酚和甲皂溶液中毒有苯酚味，乙醇中毒有酒精味。,（五）循环系统：心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，均可引起心律失常。心脏骤停：见于河豚、夹竹桃、奎尼丁、锑剂、麻醉剂、有机磷农药等中毒。休克：急性中毒时，很多因素可导致休克，这与剧烈吐泻、严重化学灼伤、血管舒缩中枢受抑制、心肌损害有关，常见于磷、强酸、强碱、水合氯醛、安眠药、氯丙嗪、奎尼丁、蛇毒、一氧化碳等中毒。（六） 泌尿系统： 升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、鱼胆、斑蝥等中毒可发生急性肾衰竭，出现少尿甚至无尿。砷化氢、磺胺等中毒可引起肾小管阻塞。,（七）血液系统： 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒可引起溶血，出现贫血和黄疸。阿司匹林、氯霉素、抗癌药等中毒可引起血小板质和量的异常。肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒等可引起血液凝固障碍。白细胞减少和再生障碍性贫血，见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒以及放射病。（八）消化系统： 许多毒物都可以引起恶心呕吐、腹痛腹泻、流涎、腹部胀气等消化道症状，如酸、碱、砷、磷和卤素、尼古丁、洋地黄、白果等中毒可引起呕吐；乌头碱、毒蜘蛛、有机磷农药中毒可出现大量流涎；棉子中毒可出现腹胀、便秘。,诊断要点：,1 毒物接触史：了解目击者现场的状况环境，寻找接触毒物的直接证据 2、分析症状特点出现的时间和顺序是否符合某种中毒的规律，重视 临床表现：对突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的要考虑急性中毒的可能。尤其是原因不名的意识障碍神经系统检查阴性者要考虑急性中毒的可能。要重视体征，观察：意识、瞳孔、皮肤颜色及完整性、呼吸、心率、心律、血压。 3、实验室检查：常规留取可能的毒物标本进行分析，并对呕吐物、分泌物、血、尿、便检验。并除外其他疾病。,治疗：,原 则： 1.立即终止接触毒物。 2.清除进入人体内已经吸收和尚未被吸收的毒物。 3.特效解毒剂。 4.对症治疗。,具体步骤,(一）立即终止接触毒物： 撤离中毒现场、清洗皮肤及脱去污染衣服、停止服用等（二）清除胃肠道未被吸收毒物：催吐洗胃活性炭导泻,意识清醒病人的处理：,催吐：适应： 神志清楚能合作者。方法： 物理刺激，每次饮水300-500ml，反复至吐出清水为止。时间： 有毒物质摄入30分钟内。禁忌： 6个月儿童，呕吐反射不健全，昏迷、抽搐，摄入强酸、强碱，锐器。,存在意识障碍病人的处理,洗胃：时间：最好6h以内。胃管：大孔径以保证药片被洗出洗胃液的选择：毒物不明清水或盐水 毒物明确者应查参 考表。 强酸、强碱用牛奶、蛋清、米汤。 汽油、煤油液体石蜡150-200ml注入,洗胃注意事项：,1、保证呼吸道通畅，一侧卧位，头稍低， 避免呕吐物误吸。2、插管不要误入气管，要保证管在胃中。3、洗胃前确保吸引器功能良好。4、洗胃液温度以微温为宜，与体温接近。5、用量：每次200-250ml，总量2-5L，保证进出平衡。6、拔管前注入活性炭或33%MgSO4。,洗胃禁忌症：,1、摄入强酸、强碱2、惊厥3、上消化道出血、肝硬化等4、严重出血体质,活性炭的应用：,作用： 为一种有效的吸附物质，它可以吸附几乎所有的有机或无机物，唯有离子例外。活性炭颗粒很小，但有巨大的活性表面。具有“胃肠透析”作用。为北美及欧洲国家广泛使用的一种肠透析清除剂。是一种简单、实用、副作用较小的解毒方法。前景非常好，目前常用来做治疗急性中毒的第一线药物。,活性炭的用法：,方法： 活性炭与水或导泻剂按1：4或1：8比例配成混悬液。用量： 成人：1-2g/kg，最大剂量100g. 儿童：0.5-1.0g/kg，胃管内注入。 24h内每4h重复一次。,导泻剂：,方法：1、33%MgSO4 80-100ml胃管内注入。肾功不全或鼠药中毒不能用硫酸镁。2、山梨醇成人： 0.5-1.0g/kg 胃管内注入 0.5g / kg 胃管内注入禁忌症： 肠绞痛、腹泻、肾功不全、严重昏迷。,（三）促进已吸收的毒物排出：,1.利尿: 静脉输液、利尿剂、 改变尿液PH2.吸氧: CO中毒3.血液净化：血液透析：清除有害溶质 血液灌流：中毒严重，有合并症、 血中毒物浓度明显增高。4.血浆置换：亚硝酸盐、磺胺、重度苯巴比妥、水杨酸类、CO中毒。,（四） 特殊解毒剂,金属中毒螯合剂： 依地酸二钠钙 铅中毒 二巯基丙醇 砷、汞中毒 高铁血红蛋白血症：（亚硝酸盐中毒） 亚甲蓝（美蓝）1%亚硝酸盐5-10ml iv氰化物中毒： 亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法；有机磷中毒： 阿托品、解磷定中枢神经抑制剂中毒：纳洛酮阿片类、酒精安定中毒：氟马西尼-苯二氮卓类受体拮抗剂,（五）对症：,很多毒物无特殊解毒剂，对症治疗很重要。在于保护生命重要脏器，使其恢复功能。有条件者生命体征监护，保护呼吸道通畅，维持呼吸、循环功能，保持颅脑、肾脏功能，加强支持疗法，预防感染，纠正水电介质紊乱。,预防,有机磷杀虫药中毒,概 述：,在农业杀虫药中毒中，以有机磷杀虫剂为最多见，常见的原因是生产过程中的泄漏：包装带污染，包装密闭不严等，防护不好，使用过程中：风向，多数经皮肤吸收在生活过程中：误服、自服，污染，滥用驱虫。,有机磷杀虫剂因分子结构式取代基不同其毒性相差很大，分为：剧毒: LD50O2Hb亲和力240倍2）COHb不能携带氧，而且不易解离，是O2Hb的解离速度的1 / 3600。3）COHb使血红蛋白氧离曲线左移。,发 病 机 制,2、高浓度CO(15%) + 肌球蛋白 产物 损坏线粒体功能；抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。,缺氧对主要器官的损害：,大脑和心脏是代谢旺盛器官最易受损1、大脑无ATP的储备缺氧使ATP耗尽，钠泵失灵脑水肿 2、缺氧使大脑内酸性产物蓄积血管通透性增加，脑间质水肿。 3 、缺氧微循环障碍缺血、血栓形成,病理：,急性中毒24小时内死亡者，血呈樱桃红色，各个脏器有充血、水肿、点状出血。继而脑水肿、脑白质脱髓鞘改变。,临 床 表 现,急性中毒： 按中毒程度分为三级。1轻度： 头痛、头晕四肢无力、恶心呕吐、嗜睡、意识模糊；COHb% 10 %2中度： 浅昏迷状态，反射迟钝，生命体征可有改变；COHb% . 30 %3重度：深昏迷，各种反射消失，伴有脑水肿、肺水肿，呼吸抑制、休克、上消化道出血。急性肾功衰竭，COHb% 50 %,警惕,急性一氧化碳中毒的迟发性脑病和心脏后发症 一般在急性重度CO中毒患者意识恢复后，经过2周左右的假愈期再次出现昏迷和各种精神神经症状。所以在清醒后两周内要严密观察病情变化。,实 验 室 检 查,1、血液COHb的测定： 为有价值的指标，可明确诊断。2、 脑电图检查： 缺氧致弥漫性损害，低幅、慢波。3、头部CT检查： 严重者可有脑水肿的密度减低区。,诊 断,诊断依据： 1、一氧化碳的接触史； 2、急性发生的中枢神经损害的症状和体征昏迷 + 皮肤樱桃红色 3、血中COHb的测定。,治 疗,（一） 迅速脱离环境，转移到空气新鲜的地方，保持呼吸道通畅；（二） 氧气疗法：迅速纠正缺氧状态。吸氧加速COHb的解离，增加CO排出。高压氧舱加速血液中溶解氧，迅速提高动脉血氧分压。越早越好。（三） 防治感染：根据培养有针对性选择抗菌素。,治 疗,4、防治脑水肿： 重度中毒脑水肿可在2448小时发展到高峰，脱水疗法很重要。常用药：20%甘露醇、速尿、激素、-七叶皂甙钠等。 同时要注意保护大脑功能降温 降代谢应用各种能量及脑细胞活化剂。,治 疗,5、加强护理、防治并发症，加强支持疗法，注意水、电解质、热量，警惕神经系统和心脏后发症的发生。,预防,毒蕈中毒,文献报道全世界有百余种毒蕈，我国发现的有80余种 。不同种类的毒蕈含有不同的毒素成分。多数毒蕈含有数种毒素，同一种毒素也可以存在不同的毒蕈中，这就导致临床表现的多样性，其危重程度也有较明显的差别。,毒素成份多为含有数个氨基酸的多肽，属中分子物质，易溶于水，耐一般烹调高温，干蕈仍保留有毒性，可经乳汁分泌。,病因及发病机制,肝脏毒素: 毒肽 ,毒伞肽神经毒素: 毒蝇碱 异恶唑类 蟾蜍素 光盖伞素 胃肠毒素:溶血毒素:,大鹿花菌,毒鹅膏菌,毒蝇鹅膏菌,诊断:,病史:临床表现:胃肠炎型，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，严重者剧烈呕吐，腹泻引起水及电解质紊乱，出现休克，尿少，急性肾功能不全，昏迷， 神经精神型，幻觉，谵妄，抽搐，昏迷， 溶血型，急性溶血，黄疸及血红蛋白尿,中毒性肝炎型，肝肿大，黄疸，出血倾向，肝昏迷， 潜伏期: 6-12H 胃肠炎期: 1-2D 假愈期: 内脏损害期: 1-5D 精神症状期: 恢复期: 2-3W,治疗:,清除毒物: 催吐 洗胃 导泻阿托品: 用于含毒蕈硷的中毒,0.5-2mg IH 巯基解毒药：用于肝炎型中毒者二巯基丁二酸钠：0.5-1g iv二巯丙黄纳: 5ml im 肾上皮质腺素: DES 10-20mg/d 细胞色素或与青酶素联用对症支持疗法：,呼吸衰竭可用呼吸中枢兴奋剂及人工呼吸器。在严重的病人，可试用血浆置换。血液灌流,应加强宣传教育和预防:毒蕈种类繁多，其外表特点难以掌握和鉴别，我们提倡不食用野蘑菇。重视早期洗胃，导泻。注重临床分型。不同的中毒类型其临床表现、危重程度、治疗重点不尽相同，应予以针对性的治疗。早期透析,河豚鱼中毒,河豚鱼分布于世界各地，约有 100多种。河豚鱼口小头圆，背部黑褐色，腹部白色，大的长达1米，重10千克左右，眼睛平时是蓝绿色，还可以随着光线的变化自动变色。身上的骨头不多，而且背鳍和腹鳍都很软，但长着两排利牙，能咬碎蛤蜊、牡蛎、海胆等带硬壳的食物。,河豚虽然有剧毒，但其肉鲜美柔嫩无比，人们常把河豚鱼片与日本绘画相提并论，柔和细腻，回味无穷。 河豚鱼肉虽然鲜美，但处理不当或者贪食太多则会让人一命呜呼。河豚毒素为神经毒素，其毒性比氰化钾要高近千倍。在日本，每年都有一些人因误食河豚毒而死。,河豚鱼体内的毒素主要有河豚毒及河豚酸两种，毒素容易溶解于水中。河豚鱼的毒素主要集中在肝脏、卵巢(鱼仔)、睾丸中。每年15月是河豚鱼产卵的季节，此时其生殖系统发育毒性最强，所以，在春节食用河豚鱼中毒最多见。 如果对河豚鱼宰割不当，将肝脏、卵巢、睾丸中的毒素污染鱼肉，甚至未挖去鱼的内脏即做食用，或喜食鱼仔就会造成中毒。因此宰割技术和食用的量在一定程度上影响着中毒的轻重。,作用于神经末梢或神经中枢: 阻断膜对钠的通透性 阻碍神经传导 神经麻痹 呼吸衰竭 心率失常,诊断要点 （1）潜伏期约半小时至4小时。 （2）胃肠道症状上腹不适、口渴、恶心、呕吐、腹泻、呈水样便，重者有便血。 （3）神经系统症状口唇、舌尖以及肢端感觉麻木，继而全身麻木，出现运动不协调，酒醉状态，眼睑下垂，四肢乏力乃至瘫痪，严重时言语不清，呼吸困难，瞳孔散大，甚至呼吸麻痹等。 （4）循环系统症状脉博缓慢、血压下降、心律失常等。 （5）心电图检查显示有房室传导阻滞。 （6）取患者尿液5ml，将其注入雄蟾腹腔内，观察其中毒反应，有助于明确诊断。,(一) 中毒表现 河豚鱼中毒主要是麻痹中枢神经。发病急骤，发展迅速。一般在食后数十分钟出现明显的中毒表现，首先出现剧烈呕吐、腹痛、腹泻。病人感觉口唇、指尖麻木，随之失去知觉，不知疼痛，肌肉瘫痪不能行走。严重中毒病人言语不清，呼吸困难，呼吸表浅、频速而不规则，血压下降，昏迷，瞳孔散大，最后呼吸麻痹死亡。,(二) 救护措施 (1) 立即催吐，洗胃去除毒素。洗胃可用15000高锰酸钾溶液反复冲洗。已经严重呕吐的病人送医院急救，在补液的情况下洗胃为好。 (2) 严密观察病人的呼吸、血压等症状，采取吸氧，注射呼吸兴奋药、强心药等治疗。随时准备采取人工呼吸，心脏挤压的急救措施。,治疗,催吐 洗胃 导泻静脉输液, 高渗糖,甘露醇,速尿肌肉麻痹者: 士的宁波2MG IM 肾上腺皮质激素呼吸困难者抗胆碱药物应用,亚硝酸盐中毒,亚硝酸盐中毒，又名乌嘴病、紫绀病、肠源性青紫病。多见将亚硝酸盐当作食盐误食，或进食含有亚硝酸盐的植物 可将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，血红蛋白的铁由二价变为三价，失去携氧能力，使组织出现缺氧现象。,亚硝酸盐中毒,亚硝酸盐可作用于血管舒缩中枢,在大剂量时直接作用于血管,而引起周围血管扩张；在血中能与血红蛋白形成高铁血红蛋白。通常为口服误服所致。,中毒原因,蔬菜中常含有较多的硝酸盐，蔬菜如果存放温度较高，在细菌及酶的作用下，亚硝酸盐含量增高，当开始变质腐烂时，亚硝酸盐含量迅速增高。蔬菜在腌制过程中，亚硝酸盐含量随温度升高而增加，在腌制过程，最初24天亚硝酸盐含量有所增加；78天含量最高，至9天后则趋于下降。所以食盐浓度为15%以下时，初腌制的蔬菜(8天以内)，易引起中毒。,煮熟的蔬菜放在不洁容器中，如温度较高存放过久，亚硝酸盐含量也可增加。有些地区的井水含硝酸盐较多(一般称为“苦井”水)，如用这种水煮粥，并在不卫生的条件下存放过久，则亚硝酸盐含量亦可增加。如在食品加工时，常用硝酸盐或亚硝酸盐作为某些鱼、肉加工品的发色剂，若加入数量过多亦可引起中毒。误以亚硝酸盐作食盐食用，可引起急性中毒。,当人的胃肠道功能紊乱、贫血、患肠寄生虫病及胃酸浓度降低时，可使胃肠道内硝酸盐还原菌大量繁殖。此时如大量食用硝酸盐含量较高的蔬菜等食物，可引起硝酸盐中毒。这种中毒现象被称为肠原性青紫症。其中毒机理为硝酸盐可使血红蛋白变为高铁血红蛋白而失去携带氧的能力，造成组织缺氧。亚硝酸盐中毒量为0.30.5g，致死量为3g。