糖尿病昏迷李峰

糖尿病昏迷,济宁市第一人民医院内分泌科 李峰,糖尿病昏迷主要包括,糖尿病酮症酸中毒昏迷 高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷,糖尿病昏迷酮症酸中毒 高血糖高渗状态 乳酸酸中毒 低血糖,尿糖阳性，血糖 尿糖阴性，血糖 尿糖 血糖 酮症酸 高血糖高渗 乳酸酸 低血糖 中毒 状态 中毒 PH正常 PH 酮症酸中毒 尿酮体+ CO2结合力正常 CO2结合力 血酮体 血浆渗透压 血气分析 血浆渗透压正常 血乳酸正常或稍高 血浆渗透压 尿酮体 高血糖高渗 酮症酸 乳酸性 血酮体 状态 中毒 or 酸中毒 血乳酸 尿酮体-+ 血酮体 血乳酸 乳酸性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒昏迷,诱因,1、急性感染2、胰岛素不适当减量或突然中断治疗3、饮食失调、酗酒或胃肠疾病引起严重呕吐、 腹泻、厌食、高热失水等4、各种应激情况：如外伤、手术、麻醉、 急性心肌梗塞、心力衰竭、脑卒中、 精神紧张、严重刺激引起应激状态5、妊娠与分娩,发病机理, 胰岛素不足和胰岛素拮抗激素（胰升血 糖素、皮质醇等）过多 糖代谢异常 糖异生增加，周围组织利 用葡萄糖减少，同时肝糖原分解增多而 葡萄糖向糖原及脂肪的转化降低，因而 使血糖急剧升高 脂肪及蛋白质分解加速，脂肪酸在肝中 堆积经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、 -羟丁酸及丙酮）,发病机理,酮体生成量超过肝外组织的氧化能力时，血酮 体升高，出现酮血症。酮体由肾脏排出，形成 酮尿 ，临床上统称为酮症。大量酮体中乙酰乙酸和-羟丁酸 在体内积 聚，消耗大量储备碱，酸碱平衡被破坏而导致 酸中毒，称糖尿病酮症酸中毒。,发病机理,高血糖、高尿糖、酮体等引起渗透性利尿，加 上患者的呕吐及腹泻等，可使水及钠、钾等电 解质 大量丢失，共同引起溶质性利尿严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的循 环障碍，可引起低血容量性休克，血压降低， 肾灌注减少，引起少尿、无尿、肾功能衰竭上述改变都可以使中枢神经功能障碍，发生意 识障碍以至昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷,诊断,临床表现实验室检查,临床表现,根据酸中毒的程度，分为轻度（糖尿病酮症），中度（糖尿病酮症酸中毒），重度（糖尿病酮症酸中毒昏迷或虽无意识障碍但CO2-CP小于10mmol/L。） 多饮、多尿、乏力加重，食欲下降、恶心、呕吐，严重者呼吸加快，呼气中有烂苹果味，脱水、休克、烦躁、嗜睡、昏迷等。,实验室检查,尿液检查 尿糖和尿酮阳性为确诊糖尿病酮症的主要依据,实验室检查,血液检查（1）血糖中等升高，16.733.3mmolL（2）尿酮阳性，血酮增高，4.8mmolL（3）代偿性或失代偿性酸中毒，PH7.35，HCO3 10mmolL，甚至5mmolL，CO2CP18 mmolL下降，重度酸中毒时常9mmolL（20Vol%）阴离子间隙增大，碱剩余负值增大， 2.3mmolL.,实验室检查,（4）血电解质，血钠、氯、钾、磷、镁 可以低下、正常或增高（5）血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、 尿酸（UA）及血脂均可升高， AMY升高（4070%）（6）血浆渗透压可轻度升高（7）血白细胞增多，中性粒细胞比例升高,鉴别诊断,其它原因引起的昏迷乳酸性酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷,治疗,补液胰岛素治疗纠正电解质紊乱纠正酸中毒积极防治诱因和并发症加强护理,治疗,补液 是抢救DKA的关键措施，补液总量按体重10%估计，无心衰者，开始补液速度要快，最初12小时予以补液10002000ml，第3-6小时输入1000-2000ml，一般第一个24小时输液总量4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。纠正电解质紊乱纠正酸中毒 积极防治诱因和并发症 加强护理,治疗,胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗，0.1U/h/kg，血糖下降速度以3.96.1mmol/L为宜，如静滴胰岛素后2小时血糖未下降，则将剂量加倍，如2h仍达不到理想要求，则再将剂量再加一倍，直到达到理想效果。当血糖降至13.9mmol/L，胰岛素减量至0.05-0.1u/h/kg，改为5%GS或5%GNS加胰岛素静滴（按4：12：1），,治疗,纠正电解质紊乱：开始胰岛素及补液治疗后，只要患者尿量正常，血钾低于5.5mmol/L，即可静脉补钾。治疗前已有低钾血症，尿量40ml/h，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾；纠正酸中毒：慎重补碱；其他：积极治疗休克、心衰、心律失常、脑水肿（最严重并发症）、肾衰等,糖尿病酮症酸中毒的预防,长期坚持严格控制血糖。预防感染。依赖胰岛素者不可随便停药。糖尿病患者遇到手术、分娩等 应激时应妥善控制血糖。发热、恶心、呕吐等不应终止 胰岛素治疗，而应适当补充营养。时刻警惕发生酮症酸中毒之可能。,高血糖高渗状态诊断和治疗,临床表现,起病较隐匿，偶尔急性起病，先出现口干、多饮、乏力或原有症状进一步加重，多食不明显，甚至厌食，反应迟钝，表情淡漠，有明显失水表现，中枢神经系统损害，最终出现不同程度意识障碍，病情严重者可并发脑血管意外或遗留永久性脑功能障碍。,高渗性昏迷的诱因,感染和应激摄水不足或失水过多高糖摄入和输入引起血糖升高的药物脑血管意外、肾病、透析长期静脉内营养等,高渗性昏迷的诊断,严重的脱水和神经系统症状血糖33.3mmol/L(600mg/dl)血浆有效渗透压320mmol/ L血钠常150mmol/L血糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性,高渗性昏迷的治疗,补液最重要胰岛素治疗纠正电解质紊乱去除诱因，积极治疗并发症,补液,补液总量：一般按体重10-12%，多在6-12L.等渗溶液：一般先补等渗溶液，常先输注生理盐水1000-2000ml后，有效血浆渗透液仍350 Osm/L，血钠155mmol/L，可给予一定量的的低渗溶液，渗透液降至330Osm/L时，再改为等渗溶液。5%GS或5%GNS：早期不适用，血糖降至13.9mmol/L时，可应用（因5%GS渗透压为278mmol/L，但糖浓度为正常血糖50倍，5%GNS渗透压为586mmol/L）,补液方法：一般情况下，在治疗的前2h输生理盐水1-2L，第一个12小时给予输液总量的一半，再加上当日的尿量，其余在24小时内输入。对于老年患者，尽量经胃肠道补充，不能口服者，下胃管补充，速度1-2L/h，尿量30ml/h后，可每500ml加10%氯化钾10-15ml。,若经输液4-6h仍无尿者可予以速尿40mg静注。老年人及心功能不良者，在输液过程中，注意观察尿量、颈静脉充盈程度、听诊肺部，必要测量中心静脉压。,高渗性昏迷的预后和预防,病人预后不佳，死亡率10-50%，因此，关键在于尽力防治诱发。,糖尿病乳酸性酸中毒昏迷的诊断和治疗,糖尿病乳酸性酸中毒的原因,降糖灵（DBI）用量大和（或）病人用药不当其他糖尿病急性并发症及急性重症感染也可成为诱因,其他重要脏器的疾病 如脑血管意外、心梗、呼吸道疾病等，可造成或加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸酸中毒。糖尿病控制极差 由于饮食、运动及药物治疗不当，血糖控制不佳。其他 酗酒，CO中毒，水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量亦可诱发。,乳酸性酸中毒的诊断,临床表现 1、症状 本病发病急，无特异性症状或体征，临床表现常被原发病或诱发病的症状所掩盖，以至造成误诊及漏诊。 轻症症状不明显，中及重症可有疲乏、无力、恶心、厌食、腹泻、腹痛等，进而困倦、嗜睡、意识朦胧、昏睡、昏迷、休克,乳酸性酸中毒的诊断,体征 亦无特异性，轻症可能仅有呼吸稍深快，中及重症则表现呼吸深大而不伴酮臭味，昏迷、休克、血压及体温下降。,乳酸性酸中毒的诊断,实验室检查 动脉血PH7.35，HCO35mmol/L(50mg/dl) 阴离子间隙16mEq/L(也有指标定18mEq/L) 乳酸/丙酮酸(L/P)增高(正常10/1),乳酸性酸中毒的治疗,迅速纠正酸中毒；纠正循环衰竭 清除过多乳酸 美蓝 二氯醋酸补充胰岛素血液透析其他 吸氧 补钾，防止低血钾反跳性碱中毒去除诱因,预后与预防,本病预后差，因无满意的治疗方法，死亡率高，约50%。故对本症必须提高警惕，预防为主。,糖尿病低血糖昏迷,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步当血糖小于2.8mmol/L（糖尿病低血糖小于3.9mmol/L），可诊断为低血糖症一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻,胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动(时间过长、突然)肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,糖尿病患者发生低血糖的常见原因,药源性低血糖事件,加速吸收运动胰岛素注射到腹部动物胰岛素转换为 人胰岛素(如果人胰岛素剂量未减少)胰岛素抗体(释放结合的胰岛素23 )肾功能衰竭(降低胰岛素清除)蜜月期(细胞功能部分恢复),拮抗激素不足阿狄森病垂体功能低下甲状腺功能低下体重下降体育运动产后月经期变异,运动即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原酒精 (抑制肝糖产生)药物加强磺脲类药物作用(水杨酸、磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性 阻滞剂),急性低血糖时的生理反应,增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖,血糖水平及生理应答反应(1),血糖水平降低至 4.6 mmol/l时,胰岛素分泌受抑制血糖水平在 3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放血糖水平在 3.0mmol/l时，开始出现低血糖症状血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷,血糖水平及生理应答反应(2),低血糖的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括神经源性（自主神经）症状 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等神经组织糖缺乏症状 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等,夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0 mmol/L, 则表明患者有可能在睡前需要加餐,低血糖及一些需要注意的问题(1),“Somogyi”效应：患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖“黎明现象”：患者血糖水平于早晨5：00- 8：00 之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高,低血糖及一些需要注意的问题(2),低血糖及一些需要注意的问题(3),早期糖尿病性反应性低血糖多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖,高血糖又刺激B细胞，引起高胰岛素血症，在进食45小时出现低血糖反应患者多超重或肥胖治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重,无意识性低血糖：1型糖尿病患者病程超过20年后，有50的患者可以出现无意识性低血糖。严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生。当糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复的低血糖,低血糖及一些需要注意的问题(4),无意识性低血糖的产生机理,糖 尿 病,胰岛素治疗,胰高血糖素应答降低,严格的血糖控制,无意识性低血糖,低血糖症状消失,反复发作的严重低血糖,自主神经中枢功能失常,拮抗反应功能降低,肾上腺素分泌应答降低,各种其他致低血糖因素,低血糖的治疗,口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖进食物,患者有意识,静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖)1mg 胰高糖素肌注或者皮下注射,患者意识障碍,每15-20分钟检查一次血糖水平确定低血糖恢复