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糖尿病与糖代谢糖尿病与糖代谢001糖尿病002糖糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。糖类的营养价值主要是供给能量,此外糖也是人体的重要组成成分之一。正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高 (高血糖症 )和过低 (低血糖症)糖尿病临床表现多饮、多尿、多食和消瘦(多见于 1型糖尿病)严重高血糖时出现典型的 “三多一少 ”症状。血糖 血糖是指血液中糖,由于正常人血液中糖主要是葡萄糖,且测定血糖的方法也主要是检测葡萄糖,所以一般认为,血糖是指血液中的葡萄糖。 正常人空腹血糖浓度为4.46.7mmol/L(80120mg/100ml),它是糖在体内的运输形式。全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能,特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低,几乎没有糖原贮存,必须不断由血液供应葡萄糖。当血糖下降到一定程度时,就会严重妨碍脑等组织的能量代射,从而影响它们的功能。所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床意义。 正常人血糖浓度虽有波动,但可保持相对恒定在 4.46.7mmol/L范围内。这些神经、肝脏等组织和激素对血糖的调节作用,使血糖的来源和去路达到动态平衡的结果。正常血糖及调节血糖食 物 糖 消化,吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝(肌)糖原 磷酸戊糖途径等 其他糖 脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸 血糖水平的调节一、神经系统的调节主要通路:下丘脑 -植物神经系统 -激素 -(关键酶 -酶反应 )例如 -下丘脑 迷走 N 胰岛 -细胞 胰岛素之外侧核 糖原合成(直接 ) 肝脏 血糖糖异生血糖水平的调节二、肝脏的调节肝脏具有双向调节作用,是维持血糖恒定的重要器官。它可作为血糖的来源 (使血糖 ) :l 肝糖原分解l 糖异生l 其他单糖转化又可作为血糖的去路 (使血糖 ) :l 肝糖原合成l 糖分解l 转化成脂肪、甘油、其它糖或糖复合物血糖水平的调节三、激素的调节这 是最重要、最有效的调节 。两 组激素相互 协调 、 制约 ,维持血糖相对恒定。(一 )降低血糖的激素 胰岛素 ( insulin, Ins)胰岛 - 细胞产生,含 51个氨基酸残基, 是最小 的蛋白质类激素1、降血糖的机制 (对糖代谢的影响 )(1) 促进葡萄糖 (glucose)进入肌肉、脂肪细胞(2) 使葡萄糖激酶 (GK)活性升高,启动葡萄糖 代谢 (肝内 )分解代谢G G-6-P合成代谢血糖水平的调节(3) 促进葡萄糖利用 (分解、合成、转化 )使 相关酶活性改变 ( 或 )(4) 抑制糖异生使 相关酶活性改变 ( 或 )2、分泌的调节促进胰岛素分泌 的因素:(1) 血糖 (2) 血浆氨基酸浓度 (3) 升血糖激素 ,尤其是胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等(4) 胃肠道激素,如胰泌素血糖水平的调节1、胰高血糖素 (主要 ) 胰岛 - 细胞,多肽, 29个氨基酸残基, (M.W=3 485), 通过胰高血 糖素受体介导生物效应2、其他激素生长素 来自于垂体嗜酸性细胞肾上腺素 来自于肾上腺髓质糖皮质激素 来自于肾上腺皮质束状带(二 ) 升高血糖的激素血糖水平的调节肝还是糖异生的主要器官 (表 3-2),在生理情况下,甘油、氨基酸等非糖物质主要在肝细胞骨转变成葡萄糖,以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。这是因为糖异生途径的关键酶 :丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝最高。饥饿或剧烈运动时,肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。此外,肝所具有的果糖二磷酸酶、 葡萄糖 -6-磷酸酶 在其他单糖转化为葡萄糖的方面也起着重要作用。当肝功能严重受损时,进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至糖尿,而饥饿时则可出现低血糖症状。肝脏利用非糖物质转变成糖肝脏利用非糖物质转变成糖当胰岛素分泌不足时,首先是引起糖代谢障碍。 因为胰岛素不足时,糖进入细胞减少,糖原合成减少,糖醇解减少,磷酸戊糖通路减弱,三核酸循环减弱,由此而导致肝、肌肉及脂肪等组织对葡萄糖的利用减少。此外,由于胰岛素缺乏,对肝和肌糖原分解抑制减弱,对糖原异生及肝糖生成的抑制过程减弱,以致引起肝糖输出增多 糖原分解增多,糖原异生增强,肝糖生成增多,从而导致高血糖。由于糖氧化发生问题,细胞内能量供应不够,患者便会产生肚饿的感觉,于是便多食东西,吃得多,血糖浓度就会增高。当血糖增高超过肾保留葡萄糖的界限值时,葡萄糖便会在尿中排出,出现 糖尿 。因糖大量排出,带走大量水分而引起多尿。因为经常小便,所以体内流失水分便多。假如体内水分失去过多,血液便浓缩,血浆渗透压增高,便会觉口渴而大量饮水。糖氧化功能发生故障,人体内便要动员脂肪、蛋白质分解代谢增强,因而消耗过多,患者便逐渐消瘦,体重减轻,严重的会出现 酸中毒、昏迷及脱水症状。糖代谢紊乱 胰岛素 /胰高血糖素比值 利用葡萄糖减少; 肝糖原输出增多;肝、肾糖异生作用增强 高血糖症。高血糖症与糖尿病基因缺陷(遗传性 ) 环境因素(获得性 )受体前缺陷 受体缺陷 受体后缺陷胰岛素受体异常 胰岛素受体抗体形成 胰岛素信号转导障碍 胰岛素抵抗胰岛素基因突变 胰岛素抗体形成 高血糖症与糖尿病 1型糖尿病 发病年龄轻,起病突然,不少患者以酮症酸中毒为首发症状。单用口服药无效,需用胰岛素治疗。 2型糖尿病 常见于中老年人,肥胖者发病率高,常可伴有高血压,血脂异常,动脉硬化等疾病。起病隐袭,早期无任何症状,或仅有轻度乏力、口渴、血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高,晚期低下。1型糖尿病和型糖尿病和 2型糖尿病型糖尿病1.合理控制热量,争取达到标准体重。2.平衡膳食,保证营养需要。3.避免高糖食物,如:糖果、点心、饮料、 香焦、桔子 。 1.不宜参加比赛和剧烈的运动,应循序惭进。2.选择自已爱好的、

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