中枢神经CT与临床

1,中枢神经系统疾病CT诊断与临床,江开航,影像与临床关系,临床需要我们做什么？我们能够做什么？我们能够给临床提供什么信息？,三个层次：发现病变病变定位病变定性,申请单规范书写,明确临床医生检查的目的和要求，了解病人的相关信息，从而提供准确、可靠、有效的检查信息，这对于疾病的诊断和治疗大有帮助。,书写申请单的字迹一定要清晰对申请单所列病人一般信息应该没有缺项而且准确无误地填写。一些疾病的诊断跟性别、年龄、职业等有很大关系，如果这些内容填写不全面，往往会影响诊断结果。对病人的概要病史应该抓住重点，有的放失。是否外伤？如外伤？左右？既往史，检查资料？对申请单的临床诊断这一项,除了写目前病历上所写诊断的同时，还可将高度怀疑的诊断也写上，并在其后面加上“？”，这样会给医技科室诊断提供更多的相关信息。,检查方法,平片CTMRDSAB超,7,脑CT,8,.颅骨及颅腔：可见高密度的颅骨、低密度的颈静脉孔、 卵圆孔、破裂孔及鼻窦和乳突等,9,颅底骨窗,10,.脑实质： 分大脑额、颞、顶、枕叶、岛叶及脑干。.脑室系统： 双侧侧脑室：双侧对称，分体部、三角部、前角、后 角、下角。 第三脑室： 第四脑室：部分患者可见第五、六脑室,11,（4）蛛网膜下腔 脑沟：大脑各沟回间隙 脑裂：纵裂、外侧裂 脑池：枕大池、桥脑前池、桥小脑角池、鞍上池、环 池、脚间池、四叠体池、大脑大静脉池等。,12,桥脑层面,13,中脑鞍上池层面,14,丘脑层面,生理性钙化,病理性钙化,17,CT增强扫描： 正常脑实质不强化或仅轻度强化，血管结构直接强化，垂体、松果体及硬膜明显强化。,18,正常颅脑CT增强扫描像,19,(1).平扫： 高密度病灶：密度高于正常脑组织密度。 低密度病灶：低于正常脑组织密度。 等密度病灶：与正常脑组织密度相等。 混杂密度病灶：两种或两种以上密度同时存在。,20,高密度病灶：见于血肿、钙化和富血管性肿瘤等；,21,等密度病灶：见于某些肿瘤、血肿、血管性病变等。,22,低密度病灶：见于炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等。,23,混杂密度灶: 上述各种密度混合存在。,脑挫裂伤：左额叶见不规则点片状高密度影，周围绕以片状低密度水肿。,24,(2).增强扫描：均匀强化：非均匀性强化：环形强化：无强化：,25,均匀性强化:见于脑膜瘤、转移瘤、动脉瘤等。,26,非均匀性强化：见于胶质瘤，血管畸形等。,27,环形强化：见于脑脓肿、结核瘤、胶质瘤、转移瘤等。,28,无强化：见于脑炎、囊肿、水肿等。,29,.脑结构改变： .占位效应：颅内占位病变及水肿使邻近脑组织、脑室结构受压变形移位，中线向对侧推移。 .脑萎缩：脑沟、脑裂增宽，脑室扩大。 .脑积水：交通性和梗阻性，脑室系统明显扩大。,30,占位效应：由颅内占位病变及水肿引起。,31,脑萎缩：表现为脑沟、脑裂增宽，脑室扩大。,32,脑积水：包括交通性和梗阻性。,病变分析定位诊断定性诊断,(肿瘤：肿瘤定位（脑内、脑外）肿瘤边缘（脑内肿瘤多边界不清，脑外肿瘤边界较清楚）灰质移位（脑外肿瘤压迫致灰质向内移位，脑内肿瘤压迫致灰质向外移位）蛛网膜下腔改变（脑外肿瘤让邻近蛛网膜下腔扩大，脑内肿瘤让邻近蛛网膜下腔变窄）肿瘤最大径线（脑内肿瘤的肿瘤最大径线和肿瘤中心多位于脑实质内）肿瘤形态 （脑内肿瘤各方同向生长，形态多为“O”形，脑外肿瘤形态多为“D”形）,肿瘤定性1.肿瘤占位征象（大小、形态、位置、数量）2.肿瘤边缘3.瘤周水肿带4.肿瘤坏死5.肿瘤强化,神经系统常见病变CT诊断,血管性病变肿瘤性病变,血管性病变,脑出血脑梗死,脑出血,临床概述 脑出血：血液从血管腔内溢出到脑组织内称为脑出血。依出血原因可分为创伤性和非创伤性，前者包括各种外伤性原因，后者又称为原发性或自发性脑出血多指高血压，动脉瘤，血管畸形，脑血管炎，血液疾病和脑肿瘤所引起的出血。,高血压是脑内出血的最常见原因。其发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第二位，多见于50岁以上成年人。,高血压性脑出血好发于基底核，其次为外囊，丘脑，内囊，脑桥和小脑。血肿常破入脑室系统或蛛网膜下腔，可为浸润性出血，也可形成局限性血肿。,脑出血的临床表现,常因情绪激动，体力活动或过度疲劳等诱发。起病急骤，常有剧烈头痛，恶心，频繁呕吐，病情迅速恶化 ，根据出血量，出血部位的不同，可在数分钟至数小时内出现不同程度的意识障碍，一般在24小时内达到高峰。出血破入脑室或并发脑干出血可转入深昏迷状态，尚可有偏瘫，失语，脑膜刺激征等症状。,根据脑血肿病理演变过程，分为急性期（小于1周），吸收期（2周至2月），囊变期（大于2月）。临床按病情发展一般分为急性期，亚急性期，和慢性期。根据出血的时间又分为超急性期(24h)，急性期(2-7d)，亚急性期(8-30d)，慢性早期(1-2m)和慢性期(3-6m)MR分法。,脑出血的分期,脑出血的CT表现,血肿内分解、破坏、吸收的过程是CT表现的基础。依CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期，低密度期，慢性期。,出血后3天-7天，血肿内血红蛋白发生破坏，纤维蛋白溶解。这种病理演变过程从血肿周边向中心发展，形成所谓“融冰征”，表现为高密度血肿边缘模糊，密度减低，淡薄，周围低密度环（水肿带）逐渐扩大，血肿高密度影向心性缩小，随着时间的推移血肿CT值下降，平均每天下降约1.5HU。在15天至1个月后，血肿逐渐被溶解，吸收，由高密度转变为等、低或混杂密度灶，大约在2个月内血肿可被完全吸收，形成囊腔状软化灶。,1 高密度期（相当于急性期）,高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形，边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu（此时血容量为100%，血红蛋白为150G/L）. 血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死有关，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期，在出血后16天左右占位表现开始减轻。,2 等密度期（相当于吸收期）,等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白分解，含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，第四周血肿CT表现为等密度或低密度。周围水肿及占位效应逐渐减轻。增强扫描呈环形强化。,3 低密度期（相当于吸收期）,低密度期（30-84天）血肿周围的新生血管及神经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿消失，无占位效应。增强扫描出现环形强化。,4 慢性期（即囊变期）,慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。大量脑出血CT表现为脑软化囊腔形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度，CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月状。病灶出现牵拉收缩征象，如邻近脑室扩大，脑沟增宽，脑萎缩等，也称为负占位效应。增强扫描无或微强化。,有时血肿会出现一些不典型或特殊的CT表现，如：血肿呈等密度，这主要见于凝血机制障碍的患者，如血小板功能不全，血红蛋白低，过多的纤溶反应，血块不收缩等。血肿密度普遍降低，有时其内可见液平，也见于正在进行溶栓治疗的患者。严重贫血的病人，脑出血也可表现为等、低密度。（因血肿的CT值与血色素含量有直接关系，血色素每下降低1克，CT值减少2Hu）,其他表现,1 血液进入脑室，量多时将脑室填满呈铸型，少量时出现分层现象，下为血液，上为脑脊液，多见于侧脑室后角及三角区。有时可见脑内血肿与脑室内积血相连。脑室内血肿较脑内血肿吸收快，通常1-3W内可被完全吸收，与脑脊液循环有关。2 血液进入蛛网膜下腔，脑池（沟）表现为等密度或高密度。3 脑积水：可由血肿压迫室间孔，导水管或第四脑室等引起，也可由血块在脑脊液流经通道阻塞所致。,颅内血肿量的计算,前后径（cm）左右径（cm）上下径（cm）/6换算一个简单方法：最大层面长X宽X高度*2,颅内出血定位,颅内血肿硬膜下（外）血肿蛛网膜下腔出血脑室系统出血脑干出血轴索损伤弥漫性出血,硬膜外血肿CT影像学表现,EDH平扫表现为颅骨内板下双凸形高密度区，大多合并骨折，多在骨折部位下方，边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝，血肿密度多均匀。不均匀者显示为高密度区混有或大或小、形态不一的等密度区，即所谓漩涡征，提示可能有活动性出血或较新鲜的出血，预示着血肿可能会迅速长大。可见中线结构移位，侧脑室受压变形和移位等占位效应。,急性期硬膜外血肿,硬膜下血肿CT影像学表现,急性SDH表现为颅骨内板下新月形高密度应，血肿范围广泛，不受颅缝限制。常合并脑挫裂伤，占位征象显著。少数贫血患者或大量脑脊液进入血肿内时则为等密度或低密度。亚急性期和慢性期可表现为高、等、低或混杂密度。,慢性硬膜下血肿,发病年龄多在40岁以上。分类 外伤性 非外伤性：由于头部过伸、过曲或旋 转运动，引起静脉窦或静脉窦旁桥静脉撕裂所致。,慢性硬膜下血肿CT影像学表现,等密度慢性硬膜下血肿,蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中3040岁年龄组发病率最高。,蛛网膜下腔出血CT影像学表现,SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。,蛛网膜下腔出血CT影像学表现,脑室系统出血影像学表现,CT平扫IVH表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。,迟发性脑内血肿,弥漫性轴索损伤：diffuse axonal injury,旋转暴力导致脑组织受到剪切力损伤 轴索断裂、点片状出血、脑水肿 临床表现笃重，伤后即刻出现意识障碍 CT：脑肿胀、脑实质多发点片状出血 MR：比CT敏感，非出血性病灶呈等长T1、 长T2信号,弥漫性轴索损伤,横窦血栓后的脑实质出血,脑干出血,高血压脑出血,动静脉畸形并脑室出血,脑挫裂伤并颅内血肿,颅骨骨折并颅内积气，硬膜外血肿,脑梗塞的CT诊断,脑梗塞(cerebral infarction) 由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。脑梗塞病因 1、血管阻塞： 血栓性：动脉硬化 栓塞性：气体、脂肪栓、赘生物等 2、血液循环障碍：低血压，凝血状态脑梗塞病理分型 1、缺血性脑梗塞 2、出血性脑梗塞 3、腔隙性脑梗塞,根据发病时间脑梗塞分为：,脑梗塞 （Cerebral Infarction）,临床表现：偏瘫偏身感觉障碍失语共济失调等,动脉粥样硬化,血栓形成,血管腔狭窄、闭塞,脑组织坏死,脑梗塞,病理,脑梗塞,86,脑动脉闭塞性脑梗塞,腔隙性脑梗塞,2穿支小动脉闭塞,1大血管闭塞,缺血期：46h 缺血、细胞毒性水肿。 大体病理上无甚改变。 （CT诊断容易漏诊）坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润； 胶质细胞增生和肉芽组织形成 12-24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质 区分液化期（12m） 形成含液体的囊腔。,脑梗塞与CT对应的病理分三期,脑灰白质界限消失脑沟裂变浅、消失动脉致密征岛带征(岛叶与邻近脑白质密度差消失）脑组织密度减低,缺血性脑梗塞早期CT征像,灰白质分界不清 脑沟、脑裂变浅消失,一、缺血期46h的CT表现,24小时后,灰白质分界不清 脑沟、脑裂变浅消失,一、缺血期46h的CT表现,24小时后,一、缺血期46h的CT表现,岛带征 岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它们远离侧枝循环。,一、缺血期46h的CT表现,看一看， 你发现了什么？,岛叶的低密度影，这是一个非常细微的异常，提示梗塞的可能，但某些时候难以与老年人的白质病相鉴别，这时行CTA。,动脉致密征 这是大脑中动脉的血栓或栓子所致。 左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。CTA显示大脑中动脉远端闭塞。,一、缺血期46h的CT表现,突发口角歪斜5个小时及48小时对比,大脑中动脉高密度征 hyperdense middle cerebral artery sign,脑组织密度减低6小时内CT发现低密度影，高度提示是不可逆的脑损伤。这代表着更广泛的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的临床进程，并且出血的风险更高。因此中风病人6小时内出现低密度影，意味着一个坏消息。,一、缺血期46h的CT表现,脑组织密度减低=不可逆脑损伤,脑实质内边界较清晰的低密度区，与闭塞血管供血区一致。灰白质分界不清。脑沟消失、变浅。脑室受压，中线结构偏移。,（二）坏死、吞噬期的CT表现,脑组织密度减低=不可逆脑损伤,（二）坏死、吞噬期的CT表现,（二）坏死、吞噬期的CT表现,大面积脑梗死,出血性脑梗死,（二）坏死、吞噬期的CT表现,梗塞后2-7d （水肿高峰）病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰明显占位效应,（二）坏死、吞噬期的CT表现,模糊效应（2-3w） （Fogging effect）大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细血管形成造成充血，且水肿又趋于消失。梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围变得模糊不清。主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白质。,（二）坏死、吞噬期的CT表现,模糊效应,12h,24h,2w,3w,（三）液化坏死期（12m）的CT表现,软化灶：梗塞灶坏死液化，密度逐渐减低，最后与CSF相等。 脑萎缩,出血性脑梗塞的CT表现,在低密度缺血区内，出现高密度出血灶。发生率3-5%。出血机理：血管壁破裂、血管再通 出血通常在CT上显示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以显示,腔隙性脑梗塞,病因：高血压，动脉硬化好发部位：基底核及丘脑区，脑干、小脑直径一般在1.5CM以下,腔隙性脑梗塞的CT表现,概念：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较