急性心肌梗死治疗进展

急性心肌梗死诊治进展,喀什地区叶城县人民医院心内科王 陵2014年11月,急性心肌梗死 Acute Myocardial Infarction AMI,AMI-影响公众健康的主要问题美国 150万人/年患AMI 美国 100万人/年可疑AMI入CCU1/3 AMI 不治而亡 50%死亡在发病1小时内(VF)美国冠心病花费600亿/年1996年 1例 AMI 1.2万美元/年,美国男性和女性的主要死亡原因,AHA. 1997 Heart and Stroke Statistical Update.,死亡人数（每万人）,男性,女性,死亡原因,死亡原因,457,211,500,387,279,375,60,117,54,371,37,996,250,529,46,706,44,824,30,464,心血管疾病死亡率 中国和日本,Adapted from AHA. 1997 Heart and Stroke Statistical Update.,男性女性26% 28%,男性女性农村29%32%城市38%42%,二十世纪AMI治疗史上的划时代突破 1,60年代前 消极被动治疗 卧床、吸氧、镇痛 预防并发症死亡率高达30%60年代中叶至70年代初CCU建立 持续中央心电监护 利多卡因、电除颤应用 室性心律失常及时得到控制血流动力学监测 心衰、心源性休克得到控制死亡率降至15%,二十世纪AMI治疗史上的划时代突破 2,80年代后 再灌注时代溶栓治疗为主线 ISIS、TIMI、TAMI、GUSTO等大规模多中心随机双盲对照试验相继问世，均证明与安慰剂比住院死亡率明显下降我国90年代以来完成了多个AMI静脉溶栓多中心临床试验（UK、SK、rt-PA）AMI静脉溶栓成为肯定、安全有效的疗法90年代 急诊介入治疗 开辟了AMI现代再灌注时代“他汀”革命 稳定逆转“斑块”目前积极再灌注治疗，AMI短期病死率6.5%,AMI药物治疗进展,阻滞剂早期应用抗血栓治疗硝酸酯制剂ACEI不同国家、不同地区、不同专家之间 差异很大,急性心肌梗死,AMI是心肌的缺血性坏死 由于冠状动脉供血急剧减少或中断相应的心肌严重持久地急性缺血所致表现有持久的胸骨后剧烈疼痛发热白细胞计数和血清心肌酶增高心电图进行性改变,AMI病理过程,冠状动脉粥样硬化为基础斑块破裂 受冠脉痉挛等影响脂质斑块出现裂隙、 溃疡，导致斑块结构急剧变化斑块破裂时，由5-HT和血栓素A2介导产生血小板依赖性和凝血酶依赖性血管收缩血管内皮严重受损，血小板聚集最终导致固定、持久的血栓形成相关动脉无足够侧支建立使心肌灌注突然中断超过1小时，从而出现心肌透壁性坏死。近90%ST段抬高的AMI是急性血栓闭塞的结果。,AMI病理过程 不稳定斑块和稳定斑块的比较,AMI病理过程 血栓闭塞后冠脉血管纵切面模式图,冠状动脉解剖,左冠状动脉(LCA)LMLAD左室心尖部、左室前壁、室间隔前2/3）LCX左心房、左室外侧壁左室前上壁中间支右冠状动脉(RCA)供应右心房右心室前壁左室后下壁,冠状动脉解剖,冠状动脉优势型循环分型右冠优势型：85%中国人 RCA发出PL、PD左冠优势型：8%中国人 LCX发出PL、PD均衡型：7%中国人 RCA发出PD LCX发出PL,冠脉造影病变分析,冠状动脉投照体位,冠状动脉投照体位,冠状动脉投照体位,冠脉造影病变分析,冠脉造影病变分析,病变特征 向心/偏心、边缘光滑/不规则、长度、累及分 支、 弯曲和成角、钙化、溃疡、血栓、侧支 循环、完全闭塞、有无大分支及桥侧支血管形态 僵硬、迂曲、纤细血流速度 常用TIMI表示0级：无灌注1级：造影剂穿过病变但不能使血管远段显影2级：造影剂穿过病变使血管远段显影但慢于非阻塞病变3级：完全灌注，远段血管前向血流快而完全,冠脉造影病变分析,冠状动脉的侧支循环方式：逆向供血（冠脉间侧支），前向供血（桥侧支）分级：0级：无侧支1级：仅充盈小分支2级：闭塞远段血管被侧支显影，但造影剂密度低，流速慢3级：闭塞远段血管显影的密度与供血血管相同且充盈迅速作用：改善缺血心肌功能，缩小AMI范围，避免AMI发生， PCI 中手术安全性增加,不稳定斑块到死亡的假设流程,WHO AMI 定义,缺血性胸痛ECG系列变化血清心肌标志物升高与降低,AMI临床表现,先兆5080的病人有病前数日至数周乏力、心悸、心绞痛加重发作较以往频繁、性质较剧、持续较久硝酸甘油疗效差诱发因素不明显疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗心电图T倒、一时性ST段抬高,AMI临床表现 症状,疼痛 多在清晨比心绞痛疼痛性质加剧，持续时间长，数小时至数天疼痛向下颌、颈部、背部放射含硝酸甘油无效可伴大汗、恐惧，少数牙痛，部分病人上腹痛全身症状发热、心动过速、体温38，不超过39，持续一周白细胞高、血沉快胃肠道症状 剧烈疼伴呕吐、恶心和上腹痛,AMI临床表现 症状,心律失常 7595%，在12周内室性心律失常，VT、VF、RonT传导阻滞低血压和休克 病后数小时至一周内 20%病人出现梗塞面积40%以上心力衰竭 3248%发病,AMI临床表现 体征,心脏体征 心脏可增大 心律快，奔马律心包摩擦音收缩期杂音为二尖瓣乳头肌功能失调和断裂室间隔穿孔血压 早期可增高，多数降低其它 心律失常 心衰 休克体征,AMI 心电图,特征性改变 有Q波梗塞心电图改变病理性Q波，面向透壁心肌坏死区导联ST段抬高成弓背向上型，面向梗塞区周围心肌损伤的导联T波倒置，面向损伤区心肌缺血区的导联背向梗塞区导联，R增高ST压低、T波倒心内膜下梗塞 无Q波，普遍ST段压低0.1mV avR导ST段抬高或有对称T波倒置,AMI 心电图,动态性改变 起病数小时内心电可无异常，或高大不对称T波数小时后ST段抬高，弓背向上，与T波构成单项曲线，12天Q波出现，R波降低 7080% Q波永久存在ST段抬高持续数日到数周，逐渐回到基线，T波变平或倒置位亚急性期慢性期：数周、月后，T呈V形，两支队称T倒置可永久存在，也可逐渐恢复,AMI 心电图 超急性损伤早期,AMI实验室检查,WBC 1000020000/l，中性增多（2448h内)，血沉 增快，持续13周心肌损害的血清标志物CPK（肌酸磷酸肌酶） 6小时开始增高，24小时达高峰，34日降至正常GOT（谷-草转胺酶） 612小时增高，2448小时达高峰，36日正常LDH（乳酸脱氢酶）：CPK-MB 4小时增高，1624小时达高峰，34日降至正常血和尿肌红蛋白增高,AMI心肌标志物,AMI鉴别诊断,心绞痛 急性心包炎急性肺梗塞急腹症主动脉夹层动脉瘤,AMI并发症,乳头肌功能失调或断裂 发生率50%。断裂发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁梗塞 心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿，数日内死亡心脏破裂 少见 致心包急性填塞而猝死 偶有室间隔穿孔 胸骨左缘三 四肋间响亮收缩期杂音伴震颤 心衰和休克在数日内死亡心室膨胀瘤 左心衰 心脏扩大 收缩期杂音 可有附壁血栓栓塞 左心室壁附壁血栓脱落引起脑、肾栓塞，肺栓塞心肌梗塞后综合症 心包炎 胸膜炎或肺炎,AMI治疗原则,保护和维护心功能，挽救濒死心肌，防止梗塞面积扩大，缩小梗塞面积，及时处理心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，渡过急性期，保持可能多的有功能心肌,急性心肌梗死治疗,使AMI发病到治疗时间缩短到最小限度延误治疗原因病人延误就诊时间UAP OMI 者应有静息ECG应对CAD患者进行AMI的简单介绍随身携带NTG入院前评估及转运延误了时间在院内评估及开始治疗的时间延误了,AMI普通处理,休息 卧床一周，保持安静，防止不良刺激吸氧 最初几日间断或持续鼻管面罩给氧监护 心电、呼吸和血压监护57天护理 第一周卧床，生活由护理人员护理，逐渐在床上 活动，少食多餐，低钠低脂饮食，大便通畅，三、 四周下地活动解除痛苦哌替啶 50100mg im或吗啡510mg 皮下注射硝酸甘油口含,冠状动脉闭塞后心肌细胞坏死,AMI溶栓方案,即刻给予阿司匹林0.3g口服 留置针静脉穿刺，以备取血 溶栓剂 此前肝素5000u iv尿激酶2万u/kg +0.9%NS100ml，30分钟滴完 53%链激酶 150万U 30/60 min iv 5060%rt-PA 100mg 15mg静推，50mg 30min iv, 35mg 60min iv 100mg 50mg静推， 30min 后50mg静推 81% 50mg 8mg静推， 35mg 90min iv 79.3% 溶栓24小时后给阿司匹林0.3g Qd，三天后减量,AMI溶栓选择病例条件,持续胸痛30分钟以上，舌下含服硝酸甘油症状不缓解 相邻两个或更多导联心电图S-T段抬高0.2mv应排除早期复极的S-T段抬高 年龄75岁 发病在6小时以内者，或发病612小时患者仍有持续胸痛伴有S-T段抬高0.2mv者 缺血性胸痛伴新出现LBBB无溶栓禁忌症者,AMI溶栓前准备,描记18导联心电图，并用龙胆紫标记胸前导联位置 硝酸甘油0.5mg含服，观察抬高的S-T段是否下降 急查下列化验：血常规+BT+CT、ACT、心肌酶,溶栓中、溶栓后需要做如下检查,从给药后每30分钟做18导联ECG一次，连续4次 ，若S-T段未下降，则1小时以后再做一次 从患者发病第8小时开始，每隔2小时查心肌酶及肌钙蛋白一次至24小时 ，并在化验单上注明发病后几小时 患者给药后应需询问胸痛减轻程度（明显减轻、完全减轻），密切注意S-T段变化及有无再灌注心律失常出现，并记录,AMI溶栓绝对禁忌症,近期（14天内）有活动性出血（胃肠道溃疡、咳血、痔疮出血等），做过手术、活检、创伤性心肺复苏（体外心脏按压、心内注射、气管插管）不能实施压迫的血管穿刺以及外伤史者高血压患者，血压200/100120mmHg，或不能排除夹层动脉瘤者 有出血性脑卒中史或12h以上半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史者 对扩容和升压药无反应的休克 妊娠、感染性心内膜炎、二尖瓣病变并有心房纤颤、或高度怀疑左心腔血栓者 糖尿病合并视网膜病变者 出血性疾病或有出血倾向者，严重的肝肾功能障碍及进行性疾病（如恶性肿瘤）,AMI溶栓相对禁忌症,血小板计数100mmh,AMI溶栓治疗,起病36小时内再通闭塞的冠状动脉，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小。尿激酶：150万单位 30分静脉点滴链激酶：150万单位 30/60分静脉点滴判断溶栓疗效：1. ST段抬高于2小时回降50%2. 胸痛2小时基本消失3. 2小时出现再灌注心律失常4. CPK-MB酶峰值提前出现（14小时以内）可间接判断血栓溶解。,AMI静脉溶栓局限性,80年代初冠脉内溶栓被证实可获得较高的再通率；随后证实静脉溶栓同样有效大量研究表明：溶栓治疗可降低死亡率，改善左心功能不足之处：再通率仅6080%，仍有残余狭窄仅5056%达 TIMI3级， TIMI2级虽达再通标准但死亡率下降不明显，再梗塞率高缺血复发或再梗塞1520%12%出血并发症禁忌症者不能接受治疗,AMI急诊冠脉造影,溶栓禁忌症者可急诊CAG并Direct PTCA 合并心源性休克可急诊CAG并Direct PTCA（IABP）静脉溶栓失败，症状不缓解静脉溶栓成功后再闭塞或2周内症状复发AMI合并室间隔穿孔或乳头肌断裂,冠心病的介入治疗,1977年Gruentzig首例PTCA成功冠心病介入治疗时代开始经皮腔内冠状动脉成形术（Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty, PTCA）将PTCA球囊扩张导管送至病变的冠脉，利用球囊的机械性挤压作用造成血管内膜或中层撕裂，重新塑形管腔，使病变狭窄处的血管扩张成形，管腔扩大，血流增加。应用最广，占介入治疗的85%90%,AMI的介入治疗,合并心源性休克 梗塞后反复缺血性胸痛 特别是伴有严重缺血心电图改变者 抗心律失常治疗仍反复发生室颤 Direct PTCA Rescue PTCA Immediate PTCADelayed PTCA,AMI直接PCI,直接PCI指AMI患者未溶栓而进行的PCI (percutaneous coronary intervetion)成功率94%(静脉溶栓6080%) ，TIMI3级90%(静脉溶栓5055%)再闭塞率低1.9%比7.6%(P=0.0008) Simari,AMI直接PCI,AMI直接PCI,AMI直接PCI,AMI直接PCI,AMI直接PCI,AMI直接PCI,AMI PAMI 试验,不同再灌注方法的开通时间,AMI溶栓辅助治疗,抗血小板药物环氧化酶抑制剂:阿司匹林ADP活化抑制剂:噻氯匹啶、氯比格雷肝素Rt-PA、SK 24h 使凝血酶水平增高，阿司匹林无作用，2448h使用肝素非常重要溶栓剂结束后5000u,600800u/h iv,AMI心律失常处理,防止演变严重心律失常甚至猝死室性早搏或室性心动过速 首选胺碘酮 利多卡因50100mg静脉推注，每510分钟一次，至早搏消失 或总量达300mg，继以13mg/分静脉维持，稳定后改口服美 西律150mg Q6h口服心室纤颤 非同步电除颤，VT用同步电转复心动过缓 阿托品0.51mg肌肉或静脉注射II或IIIAVB 人工起搏器作临时起搏室上性快速心律失常 毛地黄治疗 直流电转复或快速起搏治疗,AMI -阻滞剂应用,AMI起病4h内，难治性胸痛、心率快、血压高的前壁AMI更适合，静脉给药、越早越好用法：美托洛尔5 mg静注3次后口服2550mg，每日24次脂溶性-阻滞剂能提高室颤阈,急性期应用可减少梗死延展和快速心率失常发生，降低猝死和总死亡率可部分拮抗低血钾作用二级预防的重要药物，减少猝死率和再梗死率,AMI -阻滞剂应用禁忌症,心率60/min收缩压0.24秒,二或三度AVB严重COPD有喘息史严重末梢血管疾患 胰岛素依赖性糖尿病,AMI ACEI应用（CEI-AMI）,ACEI对胶原沉积的抑制作用可避免重构降低心室前、后负荷降低心衰发生率降低心室扩大及重构发生率AMI 24h内应用，1月显效持续数年，改善心功能不全预后长期应用与二级预防,AMI休克治疗,补充血容量 中心静脉压、肺楔压低者用低分子右旋糖酐或510%Glucose，肺楔压达到1518mmHg为止升压药 补充血容量后血压仍不升给升压药 5% Glucose100ml中多巴胺1030mg 、间羟胺1030mg或去甲肾上腺素0.51mg静脉滴注，前者与后者可联合血管扩张药 经上述处理仍不升压而肺楔压增高、心排血量低、周微血管收缩四制冷凉用5%100ml中加硝普钠510mg、硝酸甘油10mg或酚妥拉明1020mg 静脉滴注,心肌梗死延展,Myocardial infarcton extension指AMI 24h4w有新的心肌坏死 梗死组织增加(早期再梗死) 特指住院期间 有酶学改变AMI出院后再发梗死-再梗死( rei