业务学习糖尿病酮症酸中毒

,糖尿病酮症酸中毒,瑞华医院内科 高玲,主要内容,1.定义2.诱因3.病理生理4.临床表现5.诊断与鉴别诊断6.治疗,糖尿病酮症酸中毒(DKA),定义：是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),诱因： 1.感染. 2.饮食不当 3.治疗不当：胰岛素治疗中断或不适 当减量。 4.其他应激：创伤、妊娠与分娩、大 手术等,糖尿病酮症酸中毒(DKA),病理生理酸中毒严重失水电解质紊乱携氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍,糖尿病酮症酸中毒(DKA),酸中毒 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 TCA 脂肪酸 乙酰CoA 乙酰乙酸 - 羟丁酸 丙酮,糖尿病酮症酸中毒(DKA),严重失水 原因：1 高血糖加重渗透性利尿、酮体从肺排出均可带走大量水分2 酸中毒加重水分丢失3 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),电解质紊乱 渗透性利尿的同时，血钾、钠、氯等大量丢失，但在病程早期血钾浓度可正常或升高。 低钾原因有：脱水血液浓缩、酸中毒，经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降，此时应积极补钾，在治疗期间应密切监测电解质水平。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),携带氧系统失常 DKA时：GHb增加，2,3-DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移。酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，有利于向组织供氧，起代偿作用。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水、循环障碍、高渗、脑细胞缺氧等低血容量休克、血压下降肾脏低灌注肾功能衰竭中枢神经功能障碍,糖尿病酮症酸中毒(DKA),临床表现 1 多尿、多饮及乏力等症状加重。2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等3 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛，酷似急腹症，避免误诊与漏诊 。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),实验室检查 1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。2. 血 血糖明显增高，多在16.733.3mmol/L 血酮体升高，正常于4.8 mmol/L，,糖尿病酮症酸中毒(DKA), 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.518.0 mmol/L，重度则9.0 mmol/L；血PH7.35；BE负值增大(40ml/h,需要补钾治疗治疗前血钾正常，如尿量30ml/h,暂缓补钾治疗前血钾高于正常，暂不补钾24小时补钾3-6克病情恢复后仍需口服补钾数天,糖尿病酮症酸中毒(DKA),纠正酸中毒： 重度者方需补碱，注意补碱不宜过多过快，否则易加重颅内酸中毒，出现脑水肿及低血钾。 常用5%SB100200ml(24ml/kg)。,糖尿病酮症酸中毒(DKA),处理诱发病和防治并发症 抗感染、纠正心律失常、防治心衰、肾衰、脑水肿等对症支持治疗。加强护理,病 例,患者 男 11岁 住院号416287 因“多饮、多尿、多食、消瘦半月，加重伴极度疲乏1周”于5月18日入院。查体：T：37。C，R22bpm，P116bpm，Bp120/75mmHg，神清，精神萎靡，面色潮红，中度脱水貌，呼吸稍促，抬入病房。双肺呼吸音粗，心率116次/分，律齐，腹检（ ）。门诊查空腹血糖：19mmol/L,病 例,提问：该病人还需要做那些检查？诊断什么？治疗原则有那些？,病 例,实验室检查：血常规：白细胞6.3109，中性比例55.9%尿常规：尿糖5，酮体3 血糖：25.69mmol/L血酮体： 12mmol/L血电解质：钾4.2mmol/L钠134mmol/L肾功能：BUN 5.4mmol/L Scr 51mmol/LCO2-CP: 11.6 mmol/L,病 例,诊断： 1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒,病 例,入院后治疗：积极补液： 第一个24小时补液3000mlRI 20单位放入BES中静滴，每12小时监测血糖变化，当血糖降至13.9 mmol/L左右改为极化液静滴治疗7小时后尿酮体转阴同步予以抗感染、纠正电解质紊乱等,病 例,入院后治疗： 5月19日（入院第2天）行胰岛素泵治疗5月25日停泵该为胰岛素皮下注射（诺和锐 12u 8u 8u 三餐前，诺和灵N 6u 睡前）出院前血糖监测：3am：5.5 mmol/L 空腹：6.5 mmol/L