病理学讲义

第一节 细胞适应与细胞老化,一、细胞适应 (一) 萎缩 (atrophy) 1. 概念: 发育正常的器官和组织， 其实质细胞体积变小和 数量减少而致器官或组 织缩小称萎缩。,2. 病因与分类: 1) 生理性萎缩: 是生命过程的正 常现象，如青春期的胸腺萎 缩; 老年期各脏器和组织的萎 缩。2）病理性萎缩: 可根据原因的不 同分以下几类：,(1) 营养不良性萎缩 (2) 废用性萎缩 (3) 去神经性萎缩 (4) 压迫性萎缩 (5) 内分泌性萎缩,3. 萎缩的后果： 原因消除后恢复原状。但病变 如继续发展, 则萎缩的细胞可 最后消失。影响组织器官的功 能。,心肌萎缩,正常心肌,心肌萎缩,脑萎缩,(二) 肥大 (Hypertrophy) 1. 概念: 细胞、组织和器官体积的 增大称为肥大。 2. 机制: 肥大的物质基础是细胞 内线粒体、内质网、核蛋 白体及溶酶体增多, 蛋白 合成占优势和微丝增加， 使器官均匀增大, 以适应 环境改变的需要。,3. 类型：（1）生理性肥大：如妊娠子宫。（2）病理性肥大： 代偿性肥大: 由相应器官的功能 负荷加重引起。如高血压之左 心室肥大, 一侧肾切除后对侧肾 的肥大等。 内分泌性肥大: 如内分泌器官的 增生、 肿瘤引起靶器官的肥大。,(三) 增生(Hyperplasia） 1. 概念: 实质细胞数量增多而引起 组织器官的体积增大。 2. 类型: （1）生理性增生，如青春期乳腺。,（2）病理性增生 1) 再生性增生: 如肝细胞损伤的增生, 慢性溃疡的上皮增生。 2) 过再生性增生: 慢性反复性组织损 伤的部位,由于组织反复再生修复 而出现过度增生。如慢性胃炎时， 粘膜上皮腺瘤样增生。 3) 内分泌障碍性增生: 甲状腺功能亢 进引起的甲状腺滤泡上皮增生。,胃溃疡的粘膜上皮再生,胃溃疡的粘膜上皮再生,亚急性重型肝炎,胃息肉（有蒂性）,胃增生性息肉,大结节性肝硬变,Basedow病,(四) 化生 (Metaplasia) 1. 概念: 一种分化成熟的细胞或组织 为另一种成熟细胞或组织所替代的 过程。（上皮的贮备细胞和结缔组 织的未分化间叶细胞增生转变而成） 是一种异常的增生，可发生恶变。 2. 类型: (1) 鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮 因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮, 慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上 皮化生为鳞状上皮。,(2) 肠上皮化生： 慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜 上皮转变成小肠型或大肠 型的粘膜上皮。,(3) 间叶组织的化生： 一种间叶组织转化为另一种间叶组 织, 如纤维母细胞组织化生为骨母细 胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组 织。,二、细胞老化,(一) 概念： 成熟的机体, 随着年龄的增长， 机体几乎所有的组织器官的细 胞均发生生理功能及组织结构 的退行性改变称老化(Aging)或 衰老(Senescence)。,（二）老化的机制1. 内外环境长期不断作用 ,细胞老化,端粒逐渐缩短（其长短与细胞的年龄是反相关，细胞越老，端粒越短”）,端粒酶活性逐渐下降(老化时钟。正常情况下，生殖细胞和干细胞中存在有端粒酶的活性，其他细胞中不含端粒酶）,2. 代谢产物不断累积,内外环境毒性物质,损伤DNA（正常情况，绝大多数损伤由完整的DNA损伤系统得以修复。但如此修复机制的先天或后天的缺陷、年龄增大修复活性降低等，可使细