病理学 第三章 炎症

第三章 炎 症,第一节 炎症的概念和原因 ： 一、炎症的概念 ： 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因素所致局部损害的防御性反应。 二、炎症的中心环节是：炎症局部的血管反应。 三、炎症的的生物学本质是： 致炎因素对机体的损伤和机体抗损伤反应两个方面的矛盾斗争过程。 二、炎症的原因 ： 1、生物性因素：细菌等。 2、物理性因素：高温等。 3、化学性因素：强酸等。4、免疫性因素：过敏原等。,第三章 炎 症,第二节 炎 症 介 质 炎症介质（inflammatory mediator）是指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质，也称化学介质。分为外源性（细菌及其代谢产物）和内源性（细胞及血浆）两大类，下面主要介绍内源性炎症介质。 一、细胞释放的炎症介质 1、 血管活性胺：包括组织胺和5-HT （1）组织胺： 主要存在于嗜碱性粒细胞（血液）和肥大细胞（组织）的胞质异染颗粒中。,第三章 炎 症,第二节 炎 症 介 质 （1）组织胺： 炎症时，致炎因素作用于上述两种细胞，激活细胞膜表面的卵磷脂酶或蛋白酶，使细胞膜受损脱颗粒，释放组织胺。 组织胺的生物学效应： 一是细动脉扩张。二是细静脉的通透性增高。三是对嗜酸性粒细胞有趋化作用，吸引该细胞向炎症灶集中。 （2）5-羟色胺（5-HT）： 主要来自血小板，生物学效应类似于组织胺。,第三章 炎 症,第二节 炎 症 介 质 2、 前列腺素和白细胞三烯： 二者均为花生四烯酸的代谢产物。 二者的生物学效应是：使血管扩张、血管壁 通透性增高、白细胞渗出、发热、疼痛等。 3、 溶酶体释放的介质：来自中性粒、单核细胞。 酶解组织细胞，增高血管壁通透性，趋化白 细胞，引起发热。 4、 淋巴因子：见于变态反应性炎症和慢性炎症。 趋化中性粒细胞和巨噬细胞，增强吞噬作用， 伤靶细胞，损伤组织。,第三章 炎 症,第二节 炎 症 介 质 二、血浆中产生的炎症介质 1、激肽系统缓激肽（扩张血管、增高血管壁 通透性、致痛作用） 2、补体系统：扩张血管、增高血管壁通透性、趋 化白细胞、损伤组织、增强吞噬作用 3、凝血系统增高血管壁通透性、趋化白细胞 以上各种炎症介质的作用是相互交织、彼此促进的。 第三节 炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化为局部组织细胞不同程度的变质、渗出和增生。,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病理变化 一、变 质 变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。变质可发生在实质细胞，也可发生在间质成分。 （一）形态变化 1、实质细胞：细胞水肿、脂肪沉积；凝固性坏死或液化性坏死。 2、间质成分：粘液样变性、纤维蛋白样坏死、组织崩解等。 （二）代谢变化（分解代谢增强）,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病理变化 一、变 质（一）形态变化 （二）代谢变化（分解代谢增强） 1、局部酸中毒：氧化不全的中间代谢产物 （乳酸、脂肪酸、酮体）在炎症局部堆积。 2、 组织内渗透压增高：由于分解代谢增强及 坏死组织崩解，加之H+，盐类解离，使炎区 的胶体和晶体渗透压增高，促使渗出过程发生 二、渗 出,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病变 一、变 质 二、渗 出 渗出（exudation）是指炎症局部血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、粘膜表面及体表的过程。渗出病变以血管反应为主，包括血流动力学改变、血管壁通透性增高、白细胞渗出、白细胞吞噬等环节。（一）血流动力学改变炎症 充血（图3-1）,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病变 一、变 质 二、渗 出（一）血流动力学改变炎症 充血（图3-1） 迅速出现短暂的细动脉痉 挛，持续仅几秒钟。 细动脉和毛细血管扩张， 局部血流量增多，发生动 脉性充血，即炎症充血。 持续时间不等（几分钟、 十几分钟、几十分钟、几 小时 ）。,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病变 一、变 质 二、渗 出（一）血流动力学改变炎症 充血（图3-1） 在毛细血管大量开放和扩张后，血流变慢，血管壁通透性增高，血液的液体成分渗出，致使局部血液浓缩，粘滞度增加。 随着血流变慢，轴流加宽，最后血流停滞，此时白细胞靠边和附壁，接着以阿米巴样运动游出血管进入炎区。,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病变 一、变 质 二、渗 出（一）血流动力学改变炎症充血（图3-1） 炎症充血的发生机制与神经体液因素有关： 神经因素：在炎症充血初期发挥作用，当局部组织受到致炎因素刺激时，通过轴突反射和血管运动神经兴奋性的变化，使血管扩张，这种作用时间较短。,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病变 二、渗 出（一）血流动力学改变炎 症充血（图3-1） 炎症充血的发生机制与神经体液因素有关： 神经因素： 体液因素：炎症介质如组织胺、激肽及补体等均具有较强的扩张血管作用，体液因素的作用时间较长。,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病变 二、渗 出（一）血流动力学改变炎 症充血（图3-1）（二）血管壁通透性增高 1、 炎症时由于致炎因素的作用，使血管壁通透性增高，其机制如下：内皮细胞连接处缝隙扩大： 某些致炎因素直接损伤内皮细胞之间的连接，组织胺、缓激肽等引起内皮细胞收缩，连接处缝隙加大。,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病变 二、渗 出（一）血流动力学改变炎症 充血（图3-1）（二）血管壁通透性增高 1、血管壁通透性增高的机制： 内皮细胞连接处缝隙扩大。 内皮细胞的损伤：严重的 烧伤或细菌感染，可直接损伤 内皮细胞，使之坏死脱落。 内皮细胞吞饮能力增强： 炎症时内皮细胞吞饮能力增强， 吞饮小泡增多，小分子渗出。,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病变 二、渗 出（一）血流动力学改变 炎症充血（图3-1）（二）血管壁通透性增高 1、通透性增高的机制。 2、体液渗出 ： 由于血管壁通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程，称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。渗出液积存于组织间隙，称为炎性水肿。积存在体腔称为（炎性）积液。,第三章 炎 症,3、炎症时的渗出液与非炎性漏出液在发生机制上和成分上有所不同。漏出液是因毛细血管内压增高（如心力衰竭导致的静脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良等）引起的血浆胶体渗透压降低，使组织间液回流障碍所致，属于非炎性水肿。 炎性渗出液与非炎性漏出液积留于体腔者，均称为体腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包腔积液等）。所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确诊断，进行正确的治疗。鉴别方法如下：,第三章 炎 症,表3-1 渗出液与漏出液的鉴别 渗出液 漏出液 蛋白量 30g/L以上 25g/L以下 比 重 1.018以上 1.018以下 细胞数 500106 /L 100106 L蛋白定性试验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊 澄清,第三章 炎 症,3、渗出液的作用 （渗出液具有重要的防御作用）： 稀释毒素及有害物质，以减轻对局部的损伤作用。 为炎症灶带来营养物质，带走代谢产物。 渗出物内含有抗体、补体等，可消灭病原体。 所含的纤维蛋白原，在凝血酶作用下变成纤维蛋白 、交织成网，可阻止细菌扩散，使炎症灶局限化。 炎症后期，纤维蛋白网架有利于炎症灶的胶原化。 渗出物中的病原微生物及毒素随淋巴液被携带至局 部淋巴结，刺激机体产生体液和细胞免疫。,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病变 二、渗 出（一）血流动力学改变 炎症充血（图3-1）（二）血管壁通透性增高 （三）白细胞的渗出与吞噬 各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程，称为白细胞渗出，渗出的白细胞称为炎细胞，炎细胞聚集在炎症区域的现象，称为炎细胞浸润。 白细胞渗出是一种主动过程，包括以下几个步骤：,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病变 二、渗 出（图3-1） 白细胞渗出是一种主动过程，包括以下几个步骤：1、靠边与附壁 （1） 炎症反应时，血流变慢或停滞，轴流变宽，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁缓慢滚动的现象，称为白细胞靠边。（2）靠边的白细胞与血管壁粘附较牢固，胞质变扁，紧贴在内皮细胞表面，成层成堆，叫做白细胞附壁或粘着。,第三章 炎 症,第三节 炎症的基本病变 二、渗 出白细胞渗出 1、靠边与附壁 。 2、游出： 白细胞穿过血管壁进入周围组织内的过程，称为白细胞游出。 附壁的白细胞在内皮细胞的连接处伸出伪足，以阿米巴样运动（变形运动）的形式穿过内皮细胞间隙和基底膜到达血管外，这种主动移动的过程谓之白细胞游出（图3-2）。,第三节 炎症的基本病变,二、渗 出白细胞渗出1、靠边与附壁 。2、游出（图3-2）：补充说明一：急性炎症或炎症早 期，中性粒细胞首先从血管中游出，4 8小时后单核细胞游出；前者存活12天，后者存活几周至几个月。慢性炎症或炎症后期，炎区以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞的浸润为主。 补充说明二：化脓菌感染时，炎区以中性粒细胞渗出为主；病毒感染以淋巴细胞为主；过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。,第三节 炎症的基本病变,二、渗 出白细胞渗出1、靠边与附壁。2、游出3、趋化性： 白细胞游出后，沿着组织间隙以阿米巴样运动的方式，向炎症灶集中，由于这种定向游走是受到某些化学物质的影响或吸引才发生的，故称为趋化性或趋化作用（图3-3）。 能引起白细胞定向游走的化学物质，称为趋化因子。趋化因子来自细胞、血浆或细菌。,二、渗 出白细胞渗出,1、靠边与附壁。2、游出3、趋化性（ 图3-3）： 不同的趋化因子吸引不同的白细胞。最常见的外源性趋化因子是细菌的代谢产物，内源性趋化因子包括：补体成分、白细胞三烯、细胞因子等。 炎症介质和趋化因子均为化学物质，可以说趋化因子是专司趋化作用的炎症介质。,二、渗 出白细胞渗出,1、靠边与附壁 2、游出3、趋化性： 关于引起趋化作用的生物学机制，目前认为，白细胞表面有一种能与趋化因子结合的特殊受体，通过受体机制使白细胞内的游离Ca2+增多，刺激胞质内的收缩蛋白收缩，促使白细胞定向运动（图3-3）。,二、渗出白细胞渗出与吞噬,1.靠边与附壁 2.游出 3.趋化性4、吞噬作用（图3-4）： 白细胞到炎症灶内对病原体和组织崩解碎片进行吞噬与消化的过程，称为吞噬作用。吞噬作用是炎症过程中重要的防御反应。具有吞噬作用的白细胞主要有两种：（1）中性粒细胞小吞噬细胞：主要针对比较小的病原体（葡、链）和组织崩解碎片。（2）巨噬细胞大吞噬细胞：主要针对比较大的病原体（杆、虫）和组织崩解碎片。,二、渗出白细胞渗出与吞噬,1.靠边与附壁 2.游出 3.趋化性4、吞噬作用（图3-4）：（1）识别和粘着：吞噬细胞借助细胞表面的Fc和C3b受体，能识别被抗体或补体包裹的病原体，经抗体或补体与相应受体结合，病原体就粘着在吞噬细胞表面。仍然是受体-配体特异性结合的机制。（2）包围吞入：,二、渗出白细胞渗出与吞噬,1.靠边与附壁 2.游出 3.趋化性4、吞噬作用（图3-4）：（2）包围吞入： 吞噬细胞伸出伪足或内陷将粘着在其表面的病原体或组织崩解碎片包围起来，然后伪足互相融合，形成吞噬体；吞噬体与细胞内部的溶酶体融合，形成吞噬溶酶体。,二、渗出白细胞渗出与吞噬,4、吞噬作用（图3-4）：（1）识别和粘着。（2）包围及吞入。（3）杀灭与降解：（1 吞噬溶酶体内的溶菌酶能使细菌崩解；吞噬溶酶体内的乳铁蛋白能夺铁抑菌；吞噬溶酶体内的乳酸能杀灭细菌；吞噬溶酶体内的酸性水解酶能降解已经死亡的细菌。,二、渗出白细胞渗出与吞噬,6、炎细胞的种类和功能：（1）中性粒细胞：具有活跃的运动能力和较强的吞噬能力。 中性粒细胞能吞噬多种球菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物。 中性粒细胞的溶酶体内含有酸性水解酶、中性蛋白酶和溶菌酶。 中性粒细胞完成吞噬作用后很快死亡（34天），死亡后释放蛋白水解酶，继续起作用（图3-4）。,二、渗出白细胞渗出与吞噬,6、炎细胞的种类和功能：（1）中性粒细胞。（2）巨噬细胞：具有很强的吞噬 能力，来自血液和组织。 巨噬细胞常出现在急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症（如结核病、伤寒）、病毒性感染和原虫感染等。它能吞噬中性粒细胞不能吞噬的病原体、异物和较大的组织碎片。对特大异物，它可用细胞融合的方式或胞核分裂的方式，形成多核巨细胞，如结核结节中的朗汉斯巨细胞和异物肉芽肿内的异物巨细胞（图3-4）。,6、炎细胞的种类和功能,（1）中性粒细胞。 （2）巨噬细胞。（3）嗜酸性粒细胞：运动能力弱，有一定的吞噬能力，常吞噬免疫复合物，多见于寄生虫病（如蛔虫、血吸虫病）和某些变态反应性疾病（如哮喘、过敏性鼻炎等）。 （4）淋巴细胞和浆细胞：淋巴细胞运动能力弱，无趋化性，也无吞噬能力，可分为T和B两类。T淋巴细胞受抗原刺激产生淋巴因子发挥细胞免疫，B淋巴细胞受抗原刺激转化为浆细胞。（5）嗜碱性粒细胞和肥大细胞：当受到炎症刺激时，细胞脱颗粒，释放组织胺、肝素和5-羟色胺，引起炎症反应，多见于变态反应性炎症。,第三节 炎症的基本病变,一、变质 二、渗出三、增生：概念：炎症时在致炎因素和组织崩解产物的作用下，炎区内细胞增殖，细胞数目增多，称为增生。 以巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的增生最为常见。,三、 增 生,一般在炎症后期或慢性炎症时增生现象较显著。但某些炎症性疾病的初期，就可有明显的细胞增生，如伤寒时，全身单核巨噬细胞系统的增生；急性肾小球的血管内皮细胞及间质细胞明显增生。,三、 增 生,增生的成纤维细胞、毛细血管和各种炎细胞等构成肉芽组织，最后演变成瘢痕组织，使受损组织得以修复。这是对机体有利的一面。但是，过度的增生又可对原有组织造成破坏，影响器官的功能，如肝炎后肝硬化、心肌炎后的心肌硬化等，都可造成相应器官的功能障碍。 综上所述，任何炎症都具有变质、渗出、增生三种基本病变。,第四节 炎 症 的 类 型,根据炎症局部组织的基本病变将炎症分为变质性炎症、渗出性炎症和增生性炎症。 一、变质性炎症（alternative inflammation）1、概念：是指以组织、细胞的变性及坏死为主，而渗出与增生性变化比较轻微的炎症。2、好发器官：心、肝、脑、肾等实质性器官。3、好发疾病：一是重症感染，二是重度中毒。,第四节 炎 症 的 类 型,一、变质性炎症4、举例说明： （1）白喉杆菌外毒素引起的中毒性心肌炎，主要病变是心肌纤维的变性、坏死。（2）急性重型病毒性肝炎，主要病变是肝细胞广泛坏死。（3）流行性乙型脑炎，主要病变是神经细胞的变性、坏死。 5、临床特征：一是急性经过，二是实质细胞病变，三是相应器官功能障碍。,第四节 炎 症 的 类 型,二、渗出性炎症（exudative inflammation） 概念：是指炎症灶内形成大量渗出物、同时伴有一定程度的变质，而增生性改变比较轻微的炎症。分类：包括浆液性、纤维蛋白性、化脓性、出血性等类型。,第四节 炎 症 的 类 型,二、渗出性炎症：（一）浆液性炎症：以血清渗出为主，其中含少量白细胞及纤维蛋白。1、好发部位：常发生于疏松结缔组织、粘膜和浆膜。2、举例说明：一是皮肤水疱形成（二度烧伤），二是浆膜腔积液，三是鼻粘膜卡他。,第四节 炎 症 的 类 型,二、渗出性炎症（二）纤维蛋白性炎症（fibrinous inflammation）1、概念：以渗出物中含有大量纤 维蛋白为特征。2、致病因素：细菌毒素（白喉杆 菌、痢疾杆菌、肺炎球 菌）、尿素及汞中毒。3、好发部位：粘膜（咽、喉、气 管、结肠）、浆膜（胸 膜、腹膜、心包膜）及 肺。,第四节 炎 症 的 类 型,二、渗出性炎（二）纤维蛋白性炎症4、分类： （1） 粘膜的纤维蛋白性炎假膜性炎：是指渗出的纤维蛋白、白细胞、脱落的上皮细胞 和坏死组织等混合在一起，形成一层灰白色膜状物，覆盖在粘膜表面，称为假膜。如咽白喉（假膜不易脱落）；如气管白喉（假膜容易脱落）；急性细菌性痢疾的结肠假膜性炎。,第四节 炎 症 的 类 型,二、渗出性炎（二）纤维蛋白性炎症（1） 粘膜的纤维蛋白性炎（2）心包膜的纤维蛋白性炎绒毛心（hairy heart）： 由于心脏的不断搏动，使渗出在心包腔的纤维蛋白形成无数绒毛状物，叫做绒毛心。 （3）肺的纤维蛋白性炎： 多见于肺炎球菌引起的大叶性肺炎。5、纤维蛋白的转归：溶解吸收、 机化粘连。,第四节 炎 症 的 类 型,一、变质性炎症二、渗出性炎：（一）浆液性炎症（二）纤维蛋白性炎症（三）化脓性炎症： 化脓性炎症以中性粒细胞大量渗出，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。常见的化脓菌有葡萄球茵、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。化脓性炎症有以下概念：化脓、脓液、脓细胞。,第四节 炎 症 的 类 型,（三）化脓性炎症化脓：化脓性炎症灶内，坏死组织被中性粒细胞或组织崩解产物释放的溶蛋白酶溶解液化的过程。 脓液：化脓过程中形成的脓性渗出物，也称脓汁。为一种混浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，其主要成分为大量变性、坏死的中性粒细胞、溶解的坏死组织、细菌及少量浆液等。由葡萄球菌引起的脓液，质浓稠，而由链球菌引起的脓液，则较稀薄。 脓细胞：脓液中变性、坏死的中性粒细胞。,第四节 炎 症 的 类 型,（三）化脓性炎症 根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，可将其分为以下三种类型： 1、脓肿：为器官或组织内局限性化脓性炎症，其主要特征是局部组织发生坏死、溶解，形成充满脓液的腔。可发生在皮下或内脏，常由金黄色葡萄球菌引起。这些细菌产生毒素使组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润、释放蛋白酶将坏死组织液化，形成含有脓液的空腔。小脓肿可以吸收消散，较大的脓肿则由于脓液过多吸收困难，常需切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织修复，形成瘢痕。,第四节 炎 症 的 类 型,（三）化脓性炎症1、脓肿几种特殊类型的脓肿：疖：是毛囊、皮脂腺及其周围组织所发生的腔肿。 痈：是多个疖的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成许多互相沟通的脓腔，必须及时切开引流排脓后，局部才能修复愈合。好发于颈部和肩背部等毛囊及皮脂腺丰富的部位。,几种特殊类型的脓肿,窦道：是指向体表、体腔或自然管道穿破，形成只有一个开口的病理性盲管。 瘘管：是指一端向体表穿破，另一端向自然管道穿破（消化道或呼吸道等），或两个有腔器官之间沟通，形成有两个以上开口的病理性盲管。如肛门周围脓肿，可向皮肤穿破，形成窦道。附近的瘘管，也可一端开口于皮肤，另一端开口于直肠肠腔，称肛瘘。窦道和瘘管不断排出脓性渗出物，长期不愈（图3-5）。,（三）化脓性炎症,1、脓肿2、蜂窝织炎： 在疏松组织中发生的弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎。常见于皮下、粘膜下、肌肉间和阑尾。主要由溶血性链球菌引起。该菌能分泌透明质酸酶和链激酶。因此，细菌容易扩散。炎区组织间隙有明显水肿和大量中性粒细胞弥漫浸润。原有的组织不发生显著的坏死和溶解，炎症灶与周围正常组织分界不清。单纯的蜂窝织炎愈复后一般不留痕迹。但全身中毒症状明显，常需切开引流。,蜂窝织炎性阑尾炎,图示阑尾炎粘膜层，粘膜下层及肌层内中性粒细胞浸润，阑尾腔内充满脓液。,（三）化脓性炎症,1、脓肿 2、蜂窝织炎 3、表面化脓和积脓： 是指发生在浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润，也不发生深部组织坏死。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。脓液可通过尿道、气管而排出体外。当渗出的脓液蓄积在浆膜腔、心包、输卵管、胆囊等部位时，称积脓。 （四）出血性炎症,第四节 炎 症 的 类 型,（四）出血性炎症 出血性炎不是一种独立的炎症类型。任何炎症灶内，由于血管壁损伤较重，红细胞大量漏出，导致渗出物中有大量红细胞时，称为出血性炎症。 出血性炎症常与其他类型的炎症混合出现，如浆液出血性炎、纤维蛋白性出血性炎，化脓性出血性炎等。 附：卡他性炎 是指发生在粘膜的渗出性炎，由于粘膜腺分泌亢进，渗出物较多，沿粘膜表面向外排出（“卡他”一词来自希腊语，向下滴流之意）。依渗出物性质不同，又有浆液性卡他、粘液性卡他及脓性卡他之分。,第四节 炎 症 的 类 型,一、变质性炎症二、渗出性炎症三、增生性炎症： 增生性炎症是以组织、细胞的增生为主要特征，而变质、渗出较轻。增生性炎症一般经过缓慢，多属慢性炎症，但也可呈急性经过，如急性链球菌感染后的肾小球肾炎、伤寒等。,第四节 炎 症 的 类 型,三、增生性炎症： 增生性炎症可分为一般增生性炎症、肉芽肿性炎症、炎性息肉和炎性假瘤等。 （一）一般增生性炎症 各种变质、渗出性炎症如经久不愈，发展到慢性阶段时，病变则表现为以成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主。同时有炎症灶局部的被覆上皮、腺上皮及其它实质细胞增生。,第四节 炎 症 的 类 型,三、增生性炎症（二）肉芽肿性炎症 炎症局部以巨噬细胞及其演变的细胞增生为主，形成境界明显的结节状病灶，称为肉芽肿性炎，也称炎性肉芽肿。不同的病因可引起形态不同的肉芽肿，因此，可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断，如找到结核性肉芽肿的形态结构就能诊断结核病。,第四节 炎 症 的 类 型,三、增生性炎症（二）肉芽肿性炎症 根据致炎因素和病变特点不同，把肉芽肿性炎症分为两大类，即感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。1、感染性肉芽肿 ： 这类肉芽肿多具有独特的形态特征，如结核性肉芽肿、伤寒性肉芽肿、麻风性肉芽肿及风湿性肉芽肿等。2、异物性肉芽肿 ：,第四节 炎 症 的 类 型,三、增生性炎症（二）肉芽肿性炎症：2、异物性肉芽肿 ： 是由异物引起的一种以巨噬细胞增生为主的局灶性组织反应。常见的异物有外科缝线、滑石粉、矽尘、寄生虫及其虫卵等。镜下可见异物周围有多少不等的巨噬细胞、异物性多核巨细胞和成纤维细胞等包绕。,三、增生性炎症,（三）炎性息肉： 由于致炎因素的长期刺激，局部粘膜上皮和腺体局限性过度增生而形成向表面突出、根部带蒂的肿物称炎性息肉，大小为数毫米至2厘米。常见者有子宫颈息肉，鼻息肉等，可单个或多个。临床易引起出血。 （四）炎性假瘤： 是局部组织的炎性增生所形成境界清楚的肿瘤样肿块。常见眼眶及肺。,第五节 炎症局部的临床表现和全身反应,一、炎症局部的临床表现：1、红 ： 由于炎症早期动脉性充血，局部血液中的氧合血红蛋白较多，局部组织呈鲜红色。以后由于静脉性充血，血流缓慢，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多而呈暗红色。,第五节 炎症局部的临床表现和全身反应,一、炎症局部的临床表现：2、肿 ： 是由于炎性充血、渗出物增多致炎性水肿。慢性炎症时，局部肿胀是因局部组织细胞增生所致。3、热 ： 由于炎症局部动脉性充血，血流量增多，血流速度加快，局部组织代谢增强导致局部发热，主要表现在体表的炎症。,第五节 炎症局部的临床表现和全身反应,一、炎症局部的临床表现：4、痛 ： 炎症局部疼痛与多种因素有关。炎症介质如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等，是主要的致痛物质；钾离子可刺激神经末梢，使其敏感度增高，痛阈降低，致使一些轻微的刺激就能引起疼痛；局部组织张力增高，压迫神经末梢也可引起疼痛，如牙髓炎、骨膜炎症，可引起剧痛；肝炎时的肝肿大，使肝被膜紧张，被膜下的神经末梢受到牵拉而引起疼痛。,第五节 炎症局部的临床表现和全身反应,一、炎症局部的临床表现：5、功能障碍 ： 原因很多，如炎症灶内实质细胞的变性、坏死、代谢异常、渗出物增多所造成的机械性压迫、阻塞等，都可能引起炎症局部组织和器官的功能障碍。同时，局部组织的肿胀和疼痛，也会引起功能障碍，对肢体的活动受限更为明显。,第五节 炎症局部的临床表现和全身反应,二、炎症的全身反应 ：1、发热：引起发热的物质称为致热原，包括内源性和外源性两类。 一定程度的发热对机体是有利的，如促进抗体形成、增强吞噬细胞的吞噬功能、加强肝脏的解毒功能等，提高了机体的防御能力。 严重程度的发热对机体是有害的，如高热或长期发热时，可引起各系统、特别是中枢神经系统功能的紊乱。 如果炎症病变严重，体温该升不升，说明机体反应性差、抵抗力低，患者预后不良。,第五节 炎症局部的临床表现和全身反应,二、炎症的全身反应 2、白细胞增多：周围血中白细胞增多具有防御意义。 一般急性化脓性炎症以中性粒细胞增多为主，即查血时血中中性粒细胞的数量增多。 慢性肉芽肿性炎症以单核细胞增多为主；寄生虫感染或某些变态反应性炎症以嗜酸性粒细胞增多为主。 病人抵抗力差，而感染严重时，白细胞增多不明显、不增加、甚至减少，则预后不良。 伤寒杆菌、流行性感冒病毒、肝炎病毒、立克次氏体等引起的炎症，血中白细胞减少。,第五节 炎症局部的临床表现和全身反应,二、炎症的全身反应 3、