科普讲座颈椎病退变机制及防治

,颈椎病健康教育,颈椎退变机制,颈椎退变机制,颈椎退变机制,椎间盘解剖软骨板、髓核、纤维环 数量：23个 高度：脊柱的1/51/4 作用：连接、稳定、增 加活动和缓冲震荡,颈椎退变机制,软骨板厚约1mm的透明软骨，连接于椎体与椎间盘之间。有较多的微孔，为椎间盘内水分，营养物质和代谢产物的交换通道,颈椎退变机制,髓核胶冻状胶原物质，包含软骨细胞及胶原纤维网结构，含水量80%，富含蛋白粘多糖，具有弹性及膨胀性,颈椎退变机制,纤维环胶原纤维及纤维软骨组成，横断面上呈环型层状交织排列，前方及两侧厚，后外侧薄，承受纵向压力能力较强，但易受反复扭转应力而撕裂。,颈椎退变机制,椎间盘退变的发病机制尚不明确，多数学者认为是机械诱导、生物介导、营养代谢失衡三种因素共同作用的结果损伤、年龄和基因等因素也起着重要的协同作用。 -Bibby SR, Urban JP. Eur Spine, 2004, 13(8):695701,颈椎退变机制,椎间盘组织血液供应终止于软骨终板及外周纤维环组织髓核和内层纤维环组织完全无血液供应，该组织通过软骨终板微孔的弥散作用获取营养人类腰椎间盘，弥散途径长约78mm -Urban JP, Holm S, Maroudas A et al. Clin Orthop, 1977, (129):101114,颈椎退变机制-营养学说,正常椎间盘中央区域营养物质的代谢率，明显高于其弥散率，因此，无氧酵 解是髓核细胞的主要能量代谢方式，细胞消耗葡萄糖及少量的氧，产生乳酸 ，获得ATP 无氧酵解结果造成髓核组织低氧、低葡萄糖，乳酸堆积，PH值下降 -Bibby SR, Meir A, Fairbank JC et al, 2002, 91: 419421,颈椎退变机制-营养学说,临床研究发现，某些高危因素，如抽烟、动脉粥样硬化、软骨终板钙化等，直接影响椎间盘组织营养物质的弥散，从而干扰髓核细胞能量代谢及生物活性，造成细胞退变、凋亡。椎间盘退变最初发生在髓核组织，主要的病理变化为髓核含水量减少、蛋白多糖含量减少及髓核细胞凋亡-Horner HA, Urban JP. Spine (Phila Pa 1976), 2001,26 (23):25432549,颈椎退变机制-营养学说,退变髓核细胞表型发生相应改变，表达IX型胶原、SOX9等软骨标记 ，合成并分 泌MMPs等基质降解酶，降解蛋白多糖、II型胶原等基质成分。 髓核细胞生物活性下降，细胞外基质含量减少、变性，椎间盘出现早期退变。退 变基质影响椎间盘营养物质及代谢产物的弥散，加剧营养失衡，形成恶性循环，椎 间盘退变出现不可恢复性的病理改变-Paesold G, Nerlich AG, Booe N. Eur Spine J, 2007, 16 (4):447468,颈椎退变机制-生物介导学说,椎间盘退变最初发生在髓核组织，主要的病理变化为髓核含水量减少、蛋白多糖含量减少及髓核细胞凋亡 最终导致纤维环及软骨终板的病理性破坏 退变的椎间盘影响颈椎运动功能，出现颈痛、神经放射痛等临床症状,颈椎退变机制-生物介导学说,颈椎退变机制,颈椎牵引,颈椎手术,吕X，女，汉，64岁。左半侧肢体麻木、无力一周查体：颈肩部无明显压痛及叩痛，活动可，左上肢外展肌力2级肱二头肌肌力3级，手部握力2级，腕背伸肌力2级，腕屈曲肌力2级，霍夫曼症阳