冠心病诊断与治疗2012-4-15

天津医科大学总医院心内科 高玉霞,冠心病诊断与治疗,内 容,动脉粥样硬化(AS) 冠心病概述 稳定性心绞痛(SAP) 不稳定性心绞痛(UAP) 急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),动脉粥样硬化(AS),AS定义,复合病变-脂质,复合糖类积聚,纤维组织增生,钙沉着 斑块内破裂,出血,血栓形成具体成分-巨噬细胞迁移 平滑肌细胞增生 胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖基质 细胞内外脂质积聚外观呈黄色粥样-动脉管壁增厚变硬、失去弹性，管腔 缩小,AS危险因素,年龄、性别血脂异常高血压糖尿病吸烟,体力活动减少饮食习惯遗传因素酒精摄入其他因素,AS发病机制,脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞可隆学说损伤反应学说炎症反应学说,AS发生必备因素LDL和单核/巨噬细胞,（Nature 2008）,动脉粥样硬化发生机制：2008,Nature 2008,AS斑块形成的不同阶段,IIV: 脂质积累阶段，由细胞内到细胞外 V: 围绕脂核纤维化，形成粥样斑块VI: 复合斑块期 斑块破裂，血栓形成，出血，导致临床事件,Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.,稳定斑块,不稳定斑块,Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.,炎症细胞,少量平滑肌细胞,激活的巨噬细胞,破裂的斑块,血栓,斑块稳定性决定冠心病的临床表现与急性冠脉事件的发生,不稳定心绞痛,MI,猝死,稳定性 (劳力性)心绞痛,不稳定斑块！,稳定斑块,AS临床表现（1）,依AS斑块进程分为4期：无症状期或隐匿期：过程长短不一，对应于期及大部分期和a型病变AS 斑块已经形成，因尚无管腔的明显狭窄，故无组织或器官受累的临床表现。缺血期：因AS 斑块导致管腔狭窄产生器官缺血。见于b和c及部分a型病变。坏死期：由于动脉管腔阻塞或血栓形成而产生靶器官组织坏死的一系列症状纤维化期：长期缺血导致靶器官组织纤维化、萎缩而引起症状。 不少患者不经坏死期而进入纤维化期，而在纤维化期的患者也可发生缺血期的表现。,AS临床表现（2）,主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉,AS防治（1）,一般预防措施 1.发挥患者主观能动性配合治疗 2.合理膳食 3.适当体力劳动和体育锻炼 4.合理安排工作和生活 5.提倡不吸烟、不饮烈性酒 6.积极治疗与本病有关的一些疾病,改善生活方式,世界卫生组织“维多利亚宣言”合理膳食适量运动戒烟限酒心理平衡,AS防治（2）,药物治疗降脂药-他汀类，贝特类，烟酸类， 胆酸螯合剂抗血小板药物-阿司匹林，氯吡格雷， 血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂,不同种类抗血小板聚集药的作用机理,抑制作用,促进作用,PGI2 PGE1,促进,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,5AMP,PDE,西洛他唑,Ca2+,Ca,Ca2+,Ca,贮藏颗粒,释放ADP，5羟色胺等,膜磷脂,花生四烯酸,PGG2(H2),TXA2,二次聚集,诱导血小板聚集引起血管收缩,血栓素合成酶,氯吡格雷,阿司匹林,环氧化酶,纤维蛋白原,GPIIb/IIIa受体拮抗剂,ADP受体,GPIIb/IIIA受体,冠心病的概念,冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。,冠状动脉性心脏病：冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起通称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。,冠心病的流行病学,年龄：男性多4060岁，女性常在绝经期后性别：男多于女职业：脑力劳动者较多地域： 我国冠心病的发病率和死亡率北方省市高于南方省市 本病在欧美国家多见，美国占人口死亡的1/21/3,占心脏病死亡的5075 在我国本病不如欧美多见，但发病率和死亡率近30年来逐渐升高，冠心病死亡占心脏病死亡数1020，近年来有加速趋势,冠心病临床类型（1979-WHO）,隐匿型或无症状冠心病 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,冠心病两大类综合症,慢性心肌缺血综合症（需氧）隐匿型冠心病 稳定型心绞痛 缺血性心肌病急性冠脉综合症,急性冠状动脉综合征(ACS),因冠状动脉疾病导致心肌急性心肌缺血甚至坏死的一组临床表现总称，ACS约占冠心病患者的50，包括： 不稳定型心绞痛 (UAP) 急性心肌梗死 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 心源性猝死,Braunwald心绞痛分型,稳定型不稳定型变异型,WHO心绞痛分型,劳力性心绞痛稳定型初发型恶化型自发性心绞痛卧位型变异型中间综合征梗死后混合性心绞痛,稳定型心绞痛 （SAP),心绞痛概述（1）,【心绞痛概念】心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠心病的最常见表现 慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化,心绞痛概述（2）,【病因】动脉粥样硬化 主动脉瓣狭窄或关闭不全 肥厚性心肌病 先天性冠脉畸形 风湿性冠状动脉炎 心肌桥,心绞痛发病机制,对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则产生疼痛。当冠状动脉的供血与需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的短暂的缺血缺氧时，即产生心绞痛。心脏负荷突然增加：劳累、激动、左心衰竭等冠脉血流量减少：痉挛、休克、心动过速血液携氧能力下降：贫血,心绞痛发病机制,产生疼痛感觉的直接因素 在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经15胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。,SAP病理,至少一支冠脉狭窄70才会导致心肌缺血b型和c型，部分型和a型SAP患者冠脉造影：有1、2和3支动脉直径减少70的病变者分别各有25510有左冠脉主干狭窄其余约15患者无显著狭窄,临床表现（1）,症状 发作性胸痛为主要临床表现，特点如下： 部位主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界线不很清楚常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部 性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛偶伴频死的恐惧感。发作时患者往往不自觉地停止原来地活动，直至症状缓解,临床表现（2）,诱因常由体力劳动或情绪激动所激发饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后典型的心绞痛常在相似的条件下发生持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟类逐渐消失一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解，舍下含用硝酸甘油也 可在几分钟（25min）内缓解可数天或数星期内发作一次，亦可在一日内发作多次,加拿大心血管学会(CCS)心绞痛分级,临床表现（3）,体征 稳定型心绞痛患者体检通常无特殊异常发现心绞痛发作时心率增快、血压升高表情焦虑、皮肤冷或出汗第四或第三心音奔马律可有暂时性心尖部收缩期杂音可有第二心音逆分裂或出现交替脉部分患者可出现肺部罗音,SAP辅助检查 (1),基本实验室检查冠心病危险因素：血糖、血脂贫血、甲亢尿常规、肝肾功能、电解质、肝炎相关抗原、HIV及梅毒血清，需在CAG前进行胸痛明显者检测肌钙蛋白、心肌酶，与ACS鉴别,SAP辅助检查 (2),心电图(ECG) 静息ECG 发作时ECG（假性正常化） ECG负荷试验 24小时动态ECG,SAP辅助检查(3),超声心动图（UCG）心室腔大小、心室壁厚度以及心肌收缩状态OMI时梗死区域的运动消失及室壁瘤形成静息UCG大部分无异常表现负荷UCG可识别心肌缺血的范围和程度,SAP辅助检查(4),放射性核素检查201TI/99mTcMIBI-静息和负荷心肌灌注显像F18-FDG心肌代谢灌注显像放射性核素心腔造影正电子发射断层心肌显像（PET),CAG是诊断冠心病的“金标准”,冠状动脉造影术（CAG）,Coronary Angiography,其他辅助检查,多排探测器螺旋CT（CT-CAG）核磁共振冠脉造影（MRI-CAG）冠脉内超声显像（IVUS）光学相干断层扫描（OCT）冠脉内血管内窥镜,冠心病诊断,病史、体检实验室检查ECG-静息及胸痛发作时负荷试验ECG运动试验UCG/核素负荷试验-运动/药物多排CT-CAG/MRI-CAG/OCTCAGIVUS,胸痛的鉴别诊断,非心脏性疾病-胸壁、肺部疾病，消化系统，精神性疾病及其他 非冠心病的心脏性疾病-心包炎、顽固性高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、快速性室性或室上性心律失常、主动脉夹层等CAG无明显异常的胸痛 冠脉痉挛、心脏X综合征或非心源性胸痛。,慢性SAP治疗,目的预防心肌梗死和猝死，改善生存减轻症状和缺血发作，改善生活质量选择治疗药物，首先考虑预防心肌梗死和死亡积极处理危险因素,慢性SAP治疗方法,药物治疗 （COURAGE Trial）改善预后的药物减轻症状,改善缺血的药物非药物治疗血管重建-CABG/PCI顽固性AP的非药物治疗危险因素处理 教育 戒烟 运动 控制血压 调脂 糖尿病 代谢综合症 肥胖,治疗慢性SAP药物分类,改善预后,阿司匹林/氯吡格雷 受体阻滞剂 调脂治疗 ACEI,改善症状,受体阻滞剂硝酸酯类钙拮抗剂,中华心血管病杂志 2007,35(3):193-206,硝酸酯类（nitrates),作用机制扩张冠状动脉扩张周围容量血管扩张小动脉抑制血小板聚集,硝酸盐类代表药物硝酸甘油（glyceryltrinitrate, GTN）硝酸异山犁酯(isosorbide dinitrate)5-单硝酸异山梨酯(isosorbide 5-mononitrate),-受体阻滞剂,作用机制减慢心率、降低血压及心肌收缩力和耗氧量减少运动时血流动力的反应常用的制剂美托洛尔（metoprolol）阿替洛尔（atenolol）普奈洛尔(propranolol)比索洛尔(bisoprolol)禁忌症-支气管哮喘、心动过缓、高度AVB,钙离子拮抗剂(CCB),作用机制抑制心肌收缩力扩张冠状动脉扩张外周血管降低血粘度，抗血小板聚集，改善 心肌微循环,二氢吡啶类硝苯地平（nifedipine）非洛地平（felodipine）氨氯地平（amlodipine）维拉帕米(verapamil)地尔硫卓(diltiazem),CCB常用制剂,抗血小板药物,阿司匹林(aspirin） 所有患者只要没有禁忌都应服用，75- 300mg/d氯吡格雷（clopidogrel） 主要用于支架术后及阿司匹林过敏的患者顿服300mg后，常用维持75mg/d,调脂药物作用,降低胆固醇能够降低冠心病死亡率他汀类药物可保护内皮，抑制炎症，稳定动脉粥样斑块，使斑块消退，显著延缓病变发展，减少不良心血管事件建议目标是将LDL-C降到100mg/dl，对极高危患者，治疗目标LDL-C降到80mg/dl,LDL-C 和 TG HDL-C, 脂质核心 氧化反应 炎症反应 泡沫细胞形成,抑制免疫反应 C-反应蛋白 炎性细胞因子,Landmesser U et al. Circulation. 2004;110:1933-1939. Shishehbor MH et al. Circulation. 2003;108:426-431. Mason JC et al.Circ Res. 2002;91:696-703. Schartl M et al for the German Atorvastatin Intravascular Ultrasound Study Investigators. Circulation. 2001;104:387-392. Tsimikas S et al for the Myocardial Ischemia Reduction With Aggressive Cholesterol Lowering Study Investigators. Circulation. 2004;110:1406-1412. Reinares L et al. Clin Drug Invest. 2002;22:1-8. Rosenblat M et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:175-180. Kinlay S et al for the Vascular Basis Study Group. Am J Cardiol. 2002;89:1205-1207.,损伤开始后的修复,损伤进程斑块稳定性,炎症/免疫激活,他汀的抗动脉粥样硬化和血管保护作用,ACEI,心绞痛不是ACEI地适应证，但在降低心血管事件方面有重要作用对SAP患者，合并DM、心衰或左室收缩功能不全的高危情况应使用ACEI。所有CHD患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者获益可能较小ACEI可逆转左室肥厚、血管增厚，延缓AS进展，减少斑块破裂和血栓形成有利于心肌氧供/氧耗平衡和心脏血流动力学，并降低交感神经活性,Ferrario CM, Strawn WB. Am J Cardiol 2006;98:121-128,Angiotensin Converting Enzyme 2,Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.,ACEI同时干预RAS和KKS系统，发挥双系统保护作用,药物洗脱支架：再狭窄发生率仅为5%,经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,介入治疗史上的三座里程碑,金属裸支架植入术：再狭窄发生率约为30%,单纯球囊扩张术：再狭窄发生率高达50%,冠状动脉旁路手术(CABG),CABG适应证,冠状动脉多支病变，尤其合并糖尿病的患者冠状动脉左主干病变不适合行介入治疗的患者心肌梗死后合并室壁瘤闭塞段的远段管腔通畅，血管供应区有存活心肌,不稳定性心绞痛(UAP)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),急性冠脉综合症(ACS),UAP/NSTEMI定义,不稳定型心绞痛（UAP）指介于稳定型心绞痛和AMI之间的临床状态，是ACS常见类型若UAP伴有血清心肌标志物明显升高，即可确立为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）,UAP 类型,劳力性心绞痛初发型恶化型自发性心绞痛卧位型变异型梗死后,UAP/NSTEMI发病机制(1),UAP和NSTEMI均为ACS ACS有着共同的病理生理基础，即在冠状动脉粥样硬化基础上，发生斑块破裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等导致急性或亚急性的心肌供氧减少,UAP和NSTEMI发病机制(2),斑块破裂和糜烂血小板聚集和血栓形成血管收缩,UAP和NSTEMI临床表现(1),症状胸痛程度重持续时间长(达30min)休息时发作UAP胸痛部位及性质与典型SAP相似，但程度更重，持续时间更长（可达30min），胸痛可在休息时发生,UAP和NSTEMI临床表现(2),三大特点静息型 AP发生在休息或夜间时，持续时间通常20min初发型 新近2个月内发生的AP，且程度严重恶化型 在相对稳定的劳力型心绞痛基础上近期AP逐渐加重（发作频度、持续时间、严重程度、新的放射部位、缓解措施） 发作时出汗、恶心、呕吐、心悸、呼吸困难等,UAP和NSTEMI临床表现(3),可帮助诊断UAP线索诱发AP的体力阈值降低AP发生频率、严重程度和持续时间增加出现静息或夜间AP胸痛放射至附近的或新的部位发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难常规休息或含化硝酸甘油只能暂时或不能完全缓解症状,UAP和NSTEMI临床表现(4),体征发作时面色苍白、皮肤湿冷体检一过性S3 or S4，心尖SM低血压休克,UAP发作的诱发因素,增加心肌氧耗-劳累、感染、甲亢、心律失常减少冠脉血流-低血压血液携氧能力下降-贫血和低氧血症 继发性AP,辅助检查,ECGHOLTER/心电监护 心脏标志物检查CAG术其他 ECG运动负荷试验UCG放射性核素检查多排螺旋CT造影,UAP和NSTEMI鉴别诊断,ECG ST-T改变持续时间血清心肌标志物检测结果,危险分层/评估,年龄心血管危险因素心绞痛严重程度发作时间心电图变化心脏损伤标记物心功能,UAP严重程度Braunwald分级,ACC/AHA NSTEMI危险性分层1,高危缺血症状在48h内恶化长时间进行性静息性胸痛(20min)低血压、心衰、心动过缓或过速、新出现杂音或杂音突然变化，age75ECG改变：静息AP伴一过性ST段改变，新出现的束支传导阻滞，持续性室速心肌标志物（TnI/TnT)明显升高(0.1ng/ml),ACC/AHA NSTEMI危险性分层2,中危既往MI、周围或脑血管疾病或冠脉搭桥，既往使用阿司匹林静息痛已缓解，或过去两周内新发CCS分级III或IV级心绞痛，但无长时间(20min)静息心绞痛，并有高度或中度冠脉疾病可能；夜间心绞痛age70ECG 改变：T波倒置0.2mV，病理性Q波或多个导联静息ST段压低0.01),ACC/AHA NSTEMI危险性分层3,低危 心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛的阈值降低，2周至2月内新发心绞痛胸痛期间ECG正常或无变化心肌标志物正常,UAP/NSTEMI治疗,治疗原则UAP和NSTEMI为ACS内科急症治疗目的-即刻缓解缺血症状和避免严重不良后果（死亡、心肌梗死和再发心肌梗死）治疗目标-稳定斑块、治疗残余心肌缺血、进行长期二级预防,UAP/NSTEMI监护和一般治疗,患者进住CCU卧床休息持续心电监护镇静和抗焦虑吸氧易消化饮食保持大便通畅,UAP/NSTEMI抗栓治疗(1),抗血小板治疗阿斯匹林：负荷量300mg 维持量75-300mg/dADP受体拮抗剂：负荷量氯比格雷300mg 维持量75mg/db/a受体拮抗剂阿昔单抗（abciximab）替罗非斑（tirofiban）磷酸二酯酶抑制剂-西洛他唑,UAP/NSTEMI抗栓治疗(2),抗凝治疗普通肝素(UFH)低分子肝素(LMWH) 目前已有证据表明LMWH与普通肝素比较，前者在降低UAP患者心脏事件发生方面更优或至少有相同的疗效，由于LMWH不需血凝监测、停药无反跳、使用方便，故可采用LMWH替代普通肝素,UAP/NSTEMI抗栓治疗(3),抗凝治疗普通肝素(UFH)：抗IIa活性与抗Xa相似低分子肝素(LMWH)：抗Xa活性大于抗 IIa戊糖（磺达肝素钠）：只有抗Xa活性 直接凝血酶抑制剂（水蛭素/比伐卢定） 只有抗IIa活性,UAP/NSTEMI抗缺血治疗,抗缺血药物(anti-ischemic drug) 硝酸酯制剂 镇静剂受体阻滞剂 钙离子拮抗剂-变异性心绞痛首选,UAP/NSTEMI其他药物治疗,调脂治疗（他汀类）改善内皮细胞功能抗炎，稳定斑块，逆转斑块降低死亡率和MI发生率建议目标是将LDL-C降到100mg/dl，对极高危患者，治疗目标LDL-C降到80mg/dl,冠状动脉血运重建治疗,PCI-目前提倡早期介入治疗CABG严重左主干病变多支血管病变伴左室功能不全 伴T2DM,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,STEMI 概述,概念：是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致部分心肌急性坏死 原因：通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块破裂的基础上继发出血和血栓形成，导致冠状动脉血管持续、完全闭塞,STEMI病理,肉眼观：透壁性和非透壁性梗死电子显微镜：病理变化出现早 2030 min ：开始坏死 12 h ：绝大部分心肌呈凝固性坏死 12 w ：坏死组织开始吸收 68 w ：瘢痕愈合,病理生理,左室功能：与梗死面积和范围有关心室重构（ventricular remodeling） 1.梗死扩展（expansion）：是指梗死心肌节段的面积扩大，而无梗死心肌量的增加 特征：梗死区变薄和扩张 2.心室扩大（dilation）,临床表现,诱发因素 约1/2的患者有诱发因素和前驱症状剧烈运动、创伤、情绪激动饱餐（饮酒）后睡眠差或持续紧张工作急性失血、出血或感染性休克、主动脉瓣狭窄发热、心动过速呼吸道感染各种原因引起的低氧血症肺栓塞等,先兆半数以上患者发病前数日有前驱症状：乏力胸部不适活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等初发型和恶化型心绞痛最为突出,症状 疼痛：,心前区持续疼痛达半小时以上常伴有大汗或濒死感含服硝酸甘油无效疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部,无痛性心肌梗死 一开始就表现为休克或急性心力衰竭 在老年人和糖尿病患者多见不典型疼痛-上腹部、下颌（牙痛）、上背部,其 他,全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起一般在发热发生2448h出现，程度与梗死范围呈正相关一般发生在38左右。很少超过39，持续约一周,胃肠道症状可有频繁的恶心、呕吐和上腹痛与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关下壁心肌梗死多见,心律失常见于7595的患者，多发生在起病1-2周内，24h内最多见室性心律失常最多AVB和束支传导阻滞也较多见室上性心律失常较少，多发生在心衰患者中,心力衰竭主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致发生率3248右室梗死一开始即出现右心衰,低血压或休克疼痛期中血压下降常见，未必是休克如疼痛缓解而SBP仍低于80mmHg发生在起病后数小时至1周内发生发生率20原因：心源性（心肌40坏死） 神经反射(周围血管扩张） 血容量不足,AMI后心衰Killip分级,心脏可有轻至中度增大心率：可快，可慢S1减低，S4、S3奔马律心包摩擦音心尖部收缩期杂音颈静脉怒张：右室梗死血压：下降,体 征,AMI并发症,乳头肌功能失调或断裂（dysfunction or rupture of papillary muscle）心室游离壁破裂（rupture of the heart)室间隔穿孔心室壁瘤(cardiac aneurysm)栓塞(embolism)心肌梗死后综合征(postinfarction/ Dressler syndrome),辅助检查,心电图 Q波心肌梗死特征性改变-ST段抬高呈弓背向上型、病理性Q波、T波倒置（冠状T）无Q波心肌梗死/心内膜下心肌梗死患者，则不出现病理性Q波，会发生ST段压低0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置,Hyperacute phase of extensive anterior-lateral MI,Sequence of depolarization and repolarization changes with (A) acute anterior-lateral and (B) acute inferior wall Q wave infarctions,anteroseptal V1-V3LAD limited anterior V3-V5Extensive Anterior V1-V5RCA orInferior ，avfLCXinferolateral V5-V7 ， avfanterolateral V5-V7 ,avlLCXhigh lateral avlposterior V7-V8,AMI定位和定范围,血清心肌标志物,AMI诊断,下列三项中的任意两项：（1）缺血性胸痛症状（2）ECG的动态演变（3）心肌标记物的动态演变,AMI的诊断标准： 必须至少具备下列3条标准中的2条 1.缺血性胸痛的临床病史 2.心电图的动态演变 3.心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变,急性心肌梗死诊断和治疗指南,AMI全球统一定义(1),满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死 1.心脏生化标志物cTn最佳水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一: 缺血症状 ECG提示新发缺血性改变新发ST-T改变或新发LBBB ECG提示病理性Q波形成 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失,AMI全球统一定义(2),2.突发心源性死亡(包括心脏停搏)，通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBBB，和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前3.基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介人治疗(PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死,AMI全球统一定义(3),4.基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据 5.病理发现急性心肌梗死,AMI临床分型,I型-自发性：原发冠脉事件II型-继发性：继发冠脉事件III型心脏性猝死IVa型-AMI与PCI 相关IVb型-AMI与支架内血栓相关V型-AMI与CABG相关,STEMI高危患者,Age70前壁MI多部位MI伴血流动力学不稳定LBBB/RBBB源于AMI既往有MI史合并糖尿病和未控制的高血压,鉴别诊断(1),心绞痛,急性肺动脉栓塞胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症和休克右心负荷急剧增加的表现心电图SQT超声心动图肺动脉CTAD二聚体正常可除外,鉴别诊断(2),主动脉夹层（1）胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、 腰和下肢（2）两上肢的血压和脉搏可有明显差别（3）可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现（4）经食道超声、X线、CT或磁共振显像有助于诊断,鉴别诊断(3),急性心包炎（1）疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重（2）心包摩擦音（3）全身症状不如心肌梗死重（4）心电图除aVR外，其余导联的ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现急腹症,鉴别诊断(4),AMI治疗,治疗原则尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭及各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过