急性心肌梗死的诊断治疗_第1页
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文档简介

急性心肌梗死的诊治,汉滨三院杜随扬,概 念,急性心肌梗死(AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。,1.先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛,胸闷憋气,上肢麻木,头晕,心慌,气急,烦躁等,其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛突然发作频繁或疼痛程度加重,持续时间延长。,2.急性心肌梗死临床症状,(1)疼痛: 典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩,左臂放射,有时在上腹部或剑突处,同时感觉胸闷不适。 不典型部位有右胸,下颌,颈部,牙齿。 疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感,烧灼样疼痛,持续时间常大于30min,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 少数急性心肌梗死病人无疼痛,而是以心功能不全,休克,猝死及心律失常等为首发症状。,(2)全身症状:主要是发热,伴有心动过速,白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。体温一般在38上下,很少超过39,持续1周左右。,(3)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心,呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。重症者可发生呃逆。,(4)心律失常:以室性心律失常最为多见,尤其是室性过早搏动。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时,说明梗死范围广泛。,(5)低血压和休克:疼痛期常见血压下降,若无微循环衰竭的表现称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,病人烦躁不安,面色苍白,皮肤湿冷,脉细而快,大汗淋漓,尿量减少(20ml/h),神志迟钝,甚至昏厥者则为休克。严重的休克可在数小时内死亡。,(6)心力衰竭:为梗死后心肌收缩力明显减弱,心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致,主要是急性左心衰竭,出现胸闷,呼吸困难,端坐呼吸,咳白色或粉色泡沫痰,出汗,发绀,烦躁等。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降。,诊 断,胸痛等临床症状心电图演变心肌坏死标记物升高冠状动脉造影,1. 病 史,典型的临床症状是 严重而持久的胸痛,有时病史不典型,疼痛可以轻微或缺如,可主要为其他症状。,2. 心 电 图,心肌梗死的心电图演变过程通常分为4期:超急性期急性期亚急性期陈旧性期,超 急 性 期,发生在发病后的数分钟至数小时,是急性心肌梗死最早期阶段,典型的心电图改变表现为T波高尖,ST段损伤型抬高。, 急 性 期,心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天,可持续数天至数周。 ST段抬高性心肌梗死心电图表现为: a. 异常Q波: b. ST段呈弓背状抬高与T波形成单向曲线,抬高的ST段并随后向等电位线恢复。c. T波倒置:高耸的T波逐渐下降,倒置并逐渐加深呈对称性倒置。, 急 性 期,非ST段抬高心肌梗死心电图有2种类型: a. 无病理性Q波,有普遍ST段压低大于等于0.1mv,但avR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下心梗。 b.无病理性Q波,也无ST段变化,仅有T波倒置改变。, 亚 急 性 期:,发生在发病后的数周到数月,心电图以坏死与缺血为主要特征:A. 相对稳定的异常Q波 B. ST段由抬高降至基线 C. 倒置T波由深变浅到直立, 陈 旧 期,A. 异常Q波持续存在 B. ST段正常: C. T波直立恢复正常:,3、心肌坏死标记物,A. 肌酸激酶:主要存在于心肌和骨骼肌中,在胸痛发作后36h开始升高,1224h达到峰值,34天恢复正常。是急性心肌梗死早期诊断指标,但CK升高有一定的假阳性率。,B. CK-MB:大量存在于心肌,于胸痛发作后24h开始升高,1O18h达峰值,12天恢复正常,CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上,优于总CK。,C 心肌肌钙蛋白:有高特异性,在发病早期血清中即出现,持续时间长,敏感性很高,故被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。在胸痛发作后36h开始升高,25天达到峰值,可持续升高1015天,,D 肌红蛋白:是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白,在胸痛后14h开始升高,48h达高峰,24h内恢复正常,是急性心肌梗死的早期诊断指标,4.冠状动脉造影,冠状动脉造影 是临床上确定冠状动脉病变的部位及程度最可靠的方法,是目前公认的“金标准,治 疗,AMI的治疗原则是 保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死面积的扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常,泵衰竭和各种并发症,防止猝死。,1.前驱症状的治疗,建议病人住院,及时而积极地按不稳定型心绞痛的措施处理,可减少发生MI的机会,从而挽救这些患者的生命。,3. 一 般 治 疗,(1)加强监护:尽早开始行心电和血压监测,建立静脉通道,监测心肌酶,一般心电,血压监测时间为35天。(2)活动和饮食:卧床休息,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激。少食多餐,限制钠的摄入量,保持大便通畅。(3)吸氧:在AMI的早期间断或持续地通过鼻导管或面罩吸氧。(4)镇痛和消除精神紧张:镇痛药吗啡的常规用量是510mg皮下注射或25mg静脉注射。有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时,呼吸抑制并发症不常见。,4.抗血小板和抗凝治疗,在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗,常用的抗血小板药是阿司匹林,首次服用至少需150300mg,应咀嚼药片,促进口腔黏膜吸收。氯吡格雷也是抗血小板药物。抗凝药物有肝素、低分子肝素钙、低分子肝素钠。,5.限制梗死面积及早期再灌注治疗,(1)硝酸酯类:硝酸酯类可扩张动、静脉血管,降低心脏前后负荷,降低心肌耗氧量;还可以扩张冠状动脉,改善心肌供血,改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等,因而对AMI病人,硝酸酯类可缓解疼痛,减少缺血和梗死面积,早期静脉给药具有重要意义。,(2) 受体阻滞药,受体阻滞药 早期予以受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用,并能限制梗死面积,减少梗死并发症的产生。只要无禁忌证存在,AMI病人应尽早使用受体阻滞药,并继以长期治疗。,(3)血管紧张素转化酶抑制药,ACEI是治疗AMI的重要药物,它在心室重建,改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用,它不仅能降低住院期病死率,而且显著减少充血性心力衰竭的发生,AMI后长期服用ACEI,还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要,提高远期存活率。,(5)早期再灌注治疗,AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种:溶栓治疗,急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG),7.并发症的治疗,(1)心 律 失 常,快速性心律失常:胺碘酮在AMI并发快速性心律失常的治疗中应用较为普遍,胺碘酮的常用剂量为首剂50mg静脉注射,然后以0.751.0mg/min静脉维持,用药23天后改为口服制剂。缓慢型心律失常:药物治疗常选用阿托品,异丙肾上腺素,对严重的窦性心动过缓而不伴血压低者,可静脉注射阿托品0.51.0mg,如30min内无效,可重复12次,使心率增加至60次/min,患者有症状和(或)低血压,且药物治疗无效,是应用心脏起搏器治疗的指征。,(2)心力衰竭的治疗,a.吸氧: b.吗啡的应用:吗啡可以镇静,镇痛,扩张小支气管和周围血管,减轻心脏前后负荷,特别对急性肺水肿引起的呼吸困难尤为有效,常用剂量为35mg,静脉注射,要注意它对呼吸的抑制作用。 c.利尿药:AMI并发心衰的患者常对利尿药有良好的反应,常用的利尿药为呋塞米,1040mg,静脉注射,可间隔34h重复使用,呋塞米在静脉给药后5s见效,30min作用达高峰,持续约2h。,(2)心力衰竭的治疗,d.血管扩张剂的应用:开始最好选用能静脉使用的短效药物,如硝酸甘油,硝普钠等,在血流动力学稳定后逐渐减量至停用,改为口服制剂治疗,首选ACEI。e.受体激动药:药物有多巴胺和多巴酚丁胺,治疗心衰的常用剂量:多巴胺为26g/(kgmin)。多巴酚丁胺为210g/(kgmin)f.磷酸二酯酶抑制剂:药物有氨力农和米力农,对利尿药无效,血压正常的心衰病人有效,可使其心肌收缩力增加和后负荷降低。注:在心肌梗死发生后24小时内尽量避免用洋地黄制剂。 有右心室梗死慎用利尿剂。,C.心源性休克的治疗,补充血容量:右旋糖酐、5%-10%葡萄糖。升压药:多巴胺、多巴酚丁胺。血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油。其他措施:纠正酸中毒、保护脑、肾功能。,一级预防措施,(1)健康教育:提高公民的自我保健意识,改变不良习惯,如戒烟,注意合理饮食,适当运动,保持心理平衡等,从而减少冠心病的发生。(2)控制高危因素:针对冠心病的高危人群,如高血压病,糖尿病,高脂血症,肥胖,吸烟以及有家族史等情况,给予积极处理。处理方法包括选用适当药物持续控制血压,纠正血脂代谢异常,戒烟限酒,适当体力活动,控制体重,控制糖尿病等。,二级预防措施,(1)抗血小板药:阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率,如有阿司匹林不能耐受或

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