小龙虾、横纹肌溶解症、急性肾衰竭

小龙虾、横纹肌溶解症、急性肾衰竭,2016.7,横纹肌溶解症的定义,横纹肌溶解症是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。,背景,第一次世界大战第二次世界大战 1944年，Bywate发现引发横纹肌溶解症的原因。 越南战争反恐战争汶川地震小龙虾事件,专家称小龙虾食用者患病元凶可能是未知毒素,案例,近期报道的一例横纹肌溶解症： 南京50多岁的王女士及丈夫在家吃了约2公斤龙虾后出现症状，诊断为横纹肌溶解症，经积极对症治疗后症状明显减轻。,物理性原因,非物理性原因,横纹肌溶解症的病因,主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷 增高，影响内环境的稳定，导致急性肾衰竭。 严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)、肝损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍，甚至死亡。,横纹肌溶解症的病理生理,横纹肌溶解与急性肾损伤,横纹肌溶解是常见的引起急性肾损伤（AKI）因素之一ICU中横纹肌溶解合并AKI患者的死亡率可高达50%以上,横纹肌溶解症的临床表现,横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力、深色尿,辅助检查-血肌酸激酶增高,肌酸激酶（CK正常值为145umol/L）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反映预后。肌酸磷酸激酶升高是最可靠、最敏感的指标 CK1000umol/L, 提示肌肉损伤 CK20000umol/L，出现肌红蛋白尿,0h 12h 24h 36h 48h 60h 72h,生存组,死亡组,0,2000,4000,6000,8000,10000,12000,14000,16000,18000,CK(U/L),时间（h）,病例报告,7例治疗后好转的病例，入院48小时后CK开始下降；而4例死亡的病例入院后48、60、72小时持续增高，提示血清CK可作为判断预后的指标。,横纹肌溶解症患者肌酸激酶的动态变化,辅助检查-血、尿肌红蛋白增高,正常情况下，男性2080g/L;女性2070g/L; 血清肌红蛋白含量很少。当大量肌肉组织破坏时，肌红蛋白从细胞中释放入血并从肾脏滤过，使血、尿肌红蛋白浓度明显升高，出现深红棕色的肌红蛋白尿，尿隐血试验阳性而镜检可无明显红细胞，尿沉渣检查可见棕色色素管型和肾小管上皮细胞。,辅助检查血生化, 肾功能异常 正常情况下血尿素氮与肌酐的比例约为10:1, 横纹肌溶解时会降至6:1或更低。 内环境紊乱 高钾血症、高磷酸血症、低钙血症 代谢性酸中毒、乳酸酸中毒 低容量性休克 血小板减少或DIC,辅助检查, 肌活检 影像学检查,横纹肌溶解症的诊断,横纹肌溶解症的治疗,病 因 治 疗,针对导致横纹肌溶解的原因进行相应的处理,长时间、大面积、严重挤压后解除压力前，要考虑、评估、预防解压后钾离子等细胞内物质突然、大量入血带来的危险。,挤压所致的解除挤压高热所致的给予降温 药物所致的停用可疑药物 皮肌炎所致的积极治疗皮肌炎等,注 意,横纹肌溶解本身的治疗,治疗原则：及时、积极地补液、充分水化，维持生命体征和内环境的稳定，清除对机体有害的物质，维持水电解质酸碱平衡，必要时行血液滤过、血液透析等肾脏替代、器官支持治疗。,补 液 治 疗,尽早、尽快补液是横纹肌溶解症最重要的治疗。开始以等渗盐水为主，容量不足的病人可以1L/h的速度输入，液体复苏后给予一定量低渗葡萄糖盐水，保持足够的尿量(300mL/h)。同时可用适量碳酸氢钠碱化尿液，促进肌红蛋白和代谢废物从尿中排出，也可用少量甘露醇利尿并减轻受损肌肉的肿胀。,纠正电解质紊乱,高钾血症：积极处理低钙血症：一般不需特殊处理,除非出现低钙症状,拮抗钾的毒性：葡萄糖酸钙静脉推注促进钾的转移：葡萄糖、胰岛素促进钾转移到细胞内增加钾的排泄：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠口服， 利尿，如无尿积极透析清除血钾减少钾的摄入：避免输陈旧血、减少饮食中钾的含量,血液净化治疗,血液净化治疗不仅是肾衰竭的替代治疗，同时也是心、肺等重要器官的支持治疗。 持续性的血液滤过，不仅可以清除尿素、肌酐等代谢废物和多余的钾离子，还可以清除肌红蛋白、炎症因子等有害物质，有助机体内环境的稳定。,总 结,横纹肌溶解症,病因多种多样物理性原因非物理性原因,发病机制及病理生理学发病机制各异，引起肌肉破坏和肌纤维坏死，肌细胞内物质进入细胞外液和血循环肌红蛋白管型阻塞，肌红蛋白直接毒性，肾脏缺血引起ARF,临床表现原发病的表现横纹肌溶解本身的表现并发症的表现“三联征”：肌痛、乏力和深色尿,辅助检查血肌酸激酶增高血、尿肌红蛋白增高血生化指标异常影像学检查异常,诊断病因诊断横纹肌溶解症的诊断合并症的诊断,