新生儿休克诊断与治疗新进展

新生儿休克诊断与治疗新进展,暨南大学附属第一医院柳国胜,新生儿休克慨述,休克是由多种原因引起的周身器官微循环障碍，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能损害的临床综合征是继呼吸衰竭之后第二个最常见的一死亡原因病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，等到血压降低症状明显时，病情常不可逆，治疗困难，预后凶险新生儿休克的发生率约占住院患儿的6%,新生儿休克慨述,新生儿休克识别和有效管理是NICU的工作重点管理原则包括氧疗、液体复苏、血糖调整、血管收缩药及通气支持的模式应用等实用的静脉通道建立和药品使用时间的正确选择非常重要最主要的原因是感染、心脏疾病、代谢疾病和产伤，毛细血管渗透也不少见,新生儿休克慨述,急诊产科常存在孕妇或胎儿疾病因素 新生儿休克常被忽略大多数人都只关注到心肺衰竭的管理早期的识别和积极复苏是改善的关健持续性休克明显增加死亡机率,新生儿休克慨述,评估应该遵循一个标准：气道、呼吸和循环的方法儿科高级生命支持可应用于新生儿休克的管理新生儿休克评分不需要满足所有指标,特别是低血压是一个令人担忧和后期的迹象,病理生理,休克是机体遭受强烈病理刺激后产生的急性循环功能不全综合征循环功能不全的形成，除因心肌收缩力减弱、泵血功能降低外，各种病因引起的微循环障碍，也起重要作用各脏器微循环灌注不足，组织缺血缺氧，导致细胞氧化代谢障碍甚至功能衰竭,病理生理,微循环障碍是各型休克发生发展的最后共同通路休克时神经-体液因子调节紊乱，是微循环障碍的基础除交感-肾上腺系统兴奋性增加和肾素-血管紧张素系统活动增加，引起血中儿茶酚胺和血管紧张素浓度增高，促使小动脉痉挛外近年来前列腺素类物质血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）在休克发展过程中的作用日益受到重视TXA2有强烈的缩血管作用，PGI2有强烈的扩血管作用，这两种物质的血中浓度在休克时均增高，但增高程度不一致，影响着休克病情发展,病理生理,休克时血中-内啡肽含量增加-内啡肽能使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管扩张和血压下降，其在重度休克发生和发展过程中的作用，正在广泛深入研究中新生儿休克血中各种体液因子浓度，休克愈重，各种血管活性物质的浓度愈高，未见分泌衰竭现象,临床表现,休克是一临床综合征，并非独立疾病，其临床表现和实验室检查所见主要反映了氧的输送不足和循环系统的代偿性反应休克并不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低来衡量是否出现休克，关注微循环更重要,休克的紧急评估指标发热(感染性休克）心动过速或过缓(超过160次/分，或心率减慢小于100次/分)外周脉搏细弱(股动脉搏动减弱，甚至扪不到)皮肤花斑或四肢发凉(上肢达肘部，下肢达膝部)毛细血管充盈时间3秒皮肤干燥，眼窝凹陷，尿量减少2ml/(kg.h)，持续8小时上呼吸急促(安静时超过40次/分)、过缓，或呼吸暂停低血压(足月儿50mmHg，早产儿40mmHg，或脉压差减少)精神状态异常（烦躁，焦虑，嗜睡，呼吸暂停等）低体温（尤其是新生儿）septic shock: rapid recognition and initial resuscitation in children，UpToDate website, 2016,监测相关临床及实验室指标心率 (HR)收缩压 (SBP)平均动脉压 (MAP)尿量 (UOP)中心静脉压 (CVP)中心静脉或上腔静脉氧饱和度 (CvO2) or (SvO2)乳酸心输出量 (CO)Advances in monitoring and management of shock. Pediatric clinics of North America 2013, 60(3):641-654.,不同种类休克对应的血液动力学指标改变,Advances in monitoring and management of shock. Pediatric clinics of North America 2013, 60(3):641-654.,摘自尼尔逊儿科学,实验室检查,静脉通道建立好应立即抽取静脉血检测常常有血标本难以收集的情况发生在这个阶段血培养、血糖、全血细胞计数、凝血功能、肾脏、肝脏功能（包括白蛋白）、血气、乳酸是重要的检查项目,辅助检查,血气 休克时血气最先最敏感的改变是代谢性酸中毒，并且和休克程度呈正相关临床可根据血pH值来判断休克严重程度和评估预后。一般认为，pH7.00为危重休克，pH6.80则很难抢救存活由于周围血液灌注不良，休克患儿经动脉化末梢血测得的氧分压与实际的动脉血氧分压有差距，休克愈重，两者的差距愈大，其差值可作为判断休克程度的一个指标若要正确测知休克病人的血氧分压，必须自动脉采血若原发病不是肺部病变，通常休克病儿PaCO2降低同时存在，休克肺时PaCO2则升高,辅助检查,胸片对有呼吸困难的休克病儿，胸片是必不可少的，暨可以明确有无肺部原发病，也可判断心界是否扩大，是否合并肺水肿。晚期休克怀疑并发ARDS时，胸片更是必不可少的诊断依据,辅助检查,DIC实验室检查 中度及以上休克病人如血小板计数100109/L为0分，（50100） 100109/L为1分，3s但6s=2分）纤维蛋白原质量浓度（1g/L=0分，5分，显性DIC；每日重复检测，如积分8.0 1 较凉 苍白 较慢 弱 6.08.0 2 甚凉 花纹 甚慢 触不到 68为较凉，至膝肘或温差9以上为甚凉 2.指压前臂内侧皮肤，放手后4秒为甚慢,Fig. 1. 新生儿血液动力学逐步支持指南。 (1) 第一小时目标恢复并维持心率正常范围， 毛细血管充盈时间 2 秒， 维持正常血压； (2) ICU监护目标恢复正常灌注压(平均动脉压-中心静脉压，MAP-CVP), 导管前后氧饱和度之差70%,，上腔静脉血流量SVC 40 mL/kg/min 或心脏指数CI 3.3 L/min/m2 。VLBW：极低出生体重儿；ECMO：体外膜肺,A synopsis of 2007 ACCM clinical practice parameters for hemodynamic support of term newborn and infant septic shock. Early human development 2014, 90 Suppl 1:S45-47.,新生儿休克血流动力学支持治疗的管理步骤：,改善循环-静脉通道,对于外周循环不良的新生儿外周静脉通道收到挑战开放静脉通道包括股静脉，用22号套管还可间接监测股动脉搏动经颈外静脉是有用的，比其他通道大得多，建立难度较大临床系列和病例报告也建议骨内输注通道的建立，当然面临骨面小和骨质易碎的挑战脐静脉通常可于生后4天内选择使用，4天后较难执行,液体复苏,首剂10ml/kg，如果休克纠正可停止仍无明显纠正，液体复苏达40ml/kg要有好的呼吸管理，并做好强心准备休克仍进行性加重或肝脏进行性增大时，液体复苏达60ml/kg应给予强心和辅助通气有时持续液体复苏是必要的在第一个小时的快速液体复苏是纠正新生儿和儿科感染性休克的关键液体的选择仍存在争议，目前仍推荐晶体液，也有人偏好于胶体液,成功恢复组织灌注的指标外周脉搏有力，和中心脉搏一致皮肤温暖，毛细血管充盈时间40ml收缩压至少大于年龄的第15百分位：1个月以内60mmHg， 1个月到10岁70mmHg + 2 * 年龄 ；但是，血压并不是 评估休克复苏的可靠指标乳酸3.5mmol/L)白细胞增多或白细胞减少，粒杆比、CRP和PCT升高血小板计数的正常值上限2倍尿路感染：脓尿septic shock: rapid recognition and initial resuscitation in children，UpToDate website, 2016,心脏疾病,严重心脏疾病3/1000休克作为第一表现大大低于这个数据大多数病变由产前超声诊断可以确立生后第一个小时和头几天导管可关闭，但头几周有种开放的可能先天畸形可发生在左或右心如果病变在右心,可减少肺部血流，出现发绀,心脏疾病,如果病变在左心全身灌注减少毛细管充盈下降甚至低血压输注前列腺素E1或2(prostin)重新开放动脉导管可以扭转休克有时很难与脓毒症的严重循环障碍区分,输注前列腺素直到超声排除心脏病尽快得到儿科心脏病专家意见输注前列腺素有引起低血压和中枢性呼吸暂停副作用,心脏疾病,心动过缓可致新生儿突然衰竭，缺氧是最常见原因先天性心脏传导阻滞心动过速，没有过量补液心率持续220次/min以上心电图可以确诊，一定要传真给儿科心血管专家分析心动过速治疗包括腺苷酸、胺碘酮和面部冷敷,儿童心源性休克的非特异性临床表现,Experts recommendations for the management of cardiogenic shock in children. Annals of intensive care 2016, 6(1):14.,儿童心源性休克的管理步骤：,Experts recommendations for the management of cardiogenic shock in children. Annals of intensive care 2016, 6(1):14.,代谢性疾病,原因不明的新生儿休克可能是先天性遗传代谢病线索包括低血糖、反复呕吐、充血性心力衰竭、黄疸、肝脾肿大和癫痫发作等症状管理包括静脉注射葡萄糖预防分解代谢(葡萄糖浓度在12.5%以上应建立中心静脉通路)纠正酸中毒和清除有毒代谢产物必要时进行血液透析治疗先天性遗传代谢病的筛查,产伤性出血,新生儿腹部出血颅内出血，颅内压升高早期由于囟门开放可能没有明显的神经系统症状头部及腹部CT可以进行确诊或排除会引发低血容量性休克,案例1 硬膜外血肿,出生日期： 2012年11月8日2:20分 分娩方式： 剖宫产 剖宫产原因： 活跃期停滞、相对头盆不称出生情况： 羊水II度，Apgar评分5分、9分、10分，有复苏史出生体重： 2.8kg分娩前胎心情况：出生前有胎心下降，最低至80次/分，持续约2分钟， 可自行恢复，间有胎心加速至180-200次/分。入院时间：生后45分钟发现抽搐时间：2012-11-8 21:25（生后19h） 出现左下肢阵发性抽动，查体肌张力稍高。8/11头颅B超：右侧额顶叶颅骨与脑实质之间见一梭形无回声，大小21mmX50mm， 脑实质受压，右侧侧脑室受压，中线略向左侧偏移，考虑硬膜外血肿可能性大。9/11头颅CT：右侧颞顶部硬膜外血肿，中线结构左移；右侧顶部头皮软组织肿胀；右侧顶叶少许出血，考虑少许蛛网膜下腔出血。9/11 上午急诊手术清除颅内血肿,案例2 硬膜下出血,出生日期： 2013年4月6日13:36分 分娩方式： 经阴道分娩 出生情况： Apgar评分9-10-10分出生体重： 3.3kg分娩前胎心情况：出生前有胎心下降，最低至60次/分，持续约2分钟， 可自行恢复。入院时间：2013-4-7 23:20发现抽搐时间：2013-4-7 23:10（生后2天9h）爱婴区护工发现右侧肢体抽动明显，左侧肢体固定姿势伴凝视。收入新生儿科，4月8日上午查房发现患儿出现脑疝症状。8/4头颅B超：左侧顶叶有一25*44mm高回声区，侧脑室受压，中线移位约7mm。8/4头颅CT：左侧额颞顶部硬膜下血肿；左侧颞叶脑内血肿；蛛网膜下腔出血；左侧颞叶及右侧顶叶脑水肿，脑疝形成；轻度梗阻性脑积水。患儿有手术指征，予转神经外科，行左颞顶开颅血肿清除术。 8/4 中午急诊行左颞顶开颅血肿清除术。,案例3 侧脑室出血,出生日期：2014年2月24日7:05分 分娩方式：经阴道分娩 出生情况：Apgar评分9-10-10分，羊水II度，胎膜早破4小时，脐带绕颈1周。出生体重：3.65kg 胎龄：38+1周入院时间：23小时 患儿生后23小时在爱婴区出现颜面发绀，收入我科。查体发现患儿四肢抖动及惊跳频繁、四肢肌张力稍高。急查头颅B超提示大脑实质回声增强 ，双侧脉络丛增厚，右侧脑室体部边界欠清，脑室出血待排。25日上午急查头颅CT如下：蛛网膜下腔出血，双侧侧脑室积血。,28日（生后4天）患儿头围明显曾大。复查头颅CT：出现脑积水侧脑室增宽，第三脑室扩大。,于28日下午行右侧侧脑室钻孔外引流术,3月8日（生后12天）复查头颅MRI如下：右侧侧脑室钻孔引流术后复查：右侧侧脑室引流管置留状态，双侧侧脑室后角及大脑后纵裂池积血，与2014.2.28CT比较，蛛网膜下腔出血较前吸收。,低血容量性休克,产时失血，可见于：胎盘破裂，前置胎盘，双胎之间输血，胎-母输血，脐带撕裂，肝脾破裂新生儿期失血