急性心肌梗死的现代治疗护士版

急性心肌梗死的现代治疗,山东省千佛山医院急救中心蔡卫东,冠心病的定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病,系冠状动脉粥样硬化使血管阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏疾病，因其与冠状动脉功能性改变（冠脉痉挛）常常合并存在，又称缺血性心脏病。,动脉粥样硬化（atherosclerosis）,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小多因素共同作用：遗传为基础危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,冠心病的分型,隐性冠心病：无症状，仅有心电图改变。心绞痛：胸骨后的压榨样疼痛，持续几分钟，硝酸甘油可缓解。心肌梗死：疼痛更重，可出现心慌、呼吸困难，休克等严重并发症。缺血性心肌病：长期慢性缺血，引起心肌病变，心脏扩大。猝死：没有预兆的突然死亡。,稳定的冠状动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块,外膜,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,急性冠脉综合症（ACS）,ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。,急性冠脉综合症（ACS）,非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛在病因、发病机制及临床方面基本相似，所形成的血栓为富含血小板的白色血栓，不同的是心肌缺血损伤的程度有差别。ST段抬高的急性心肌梗死患者的梗死相关血管多为完全闭塞，其血栓含有大量纤维蛋白，有大量红细胞聚集故称为红色血栓，且有心肌细胞坏死，所以，患者的血清心肌标记物即心肌酶明显升高。,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,ST段抬高心肌梗死（myocardial infarction，MI）,定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6,急性心肌梗死的发病机制,1.引起急性狭窄或闭塞的原因有：（1）不稳定粥样斑块破溃，出血和血栓形成；（2）斑块内或其下出血；（3）冠脉持续痉挛。2.促成粥样斑块破裂的诱因包括： 交感神经兴奋 、饱餐后，血脂和血粘稠度升高、重体力劳动、用力大便休克、脱水、出血等。,病 理 基 础,斑块破裂，血栓形成，急性闭塞,ST段抬高MI病理生理,在斑块破裂处纤维蛋白网使聚集的血小板稳定,血小板,红细胞,纤维蛋白网,GP IIb-IIIa,血栓完全堵塞冠脉,溶栓有效 抗血小板也有效,心肌缺血与心肌坏死,病理演变,心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68 周形成瘢痕愈合,病理生理,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,急性心肌梗死的临床表现,1、先兆症状 ：心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，多在安静休息、非活动时发作，含服硝酸甘油效果差。 2、症状： （1）疼痛： (5)低血压和休克:（2）全身症状 ： (6)心力衰竭:（3）胃肠道症状 :（4）心律失常：,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现急性肺水肿。以晕厥为首发表现AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm。以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR。以上腹痛为首发表现伴恶心、呕吐、大汗淋漓。,急性心肌梗死-及时诊断,心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I ) 并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后,急性心肌梗死-及时诊断,急性广泛前壁心肌梗死,心电图表现,特征性改变 ST段抬高心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 非ST段抬高心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV,心电图分期,心电图动态性改变 ST段抬高心肌梗死者 超急性期 高大T波或斜型抬高的ST段 急性期 ST段弓背抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 ST段回到基线， “冠状T”形成,心肌梗死的心电图演变,急性心肌梗死-鉴别诊断,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,的血清心肌标记物及其检测时间,项目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB CTnI CTnT 出现时间 () 1 2 2 4 2 4 6 3 4 100%敏感时间 4 8 8 12 8 12 8 12 峰值时间 () 4 8 10 24 10 24 24 10 24 持续时间 () 0.5 1 5 10 5 14 3 4 2 4,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,急性心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；室壁瘤；心肌梗后综合症：于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。,急性心肌梗死的治疗原则,挽救濒死心肌、防止梗死扩大（到达医院后30分钟内开始溶拴或90分钟内开始介入治疗）；保护和维持心脏功能；及时发现和处理致命性心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死；, AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；30年来，AMI治疗进展和突破:CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测）;药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）;再灌注治疗（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,ST段抬高AMI的治疗进展,一、一般治疗-监测,心电监测AMI易发生严重的心律失常，这是患者致死的主要原因之一，监护心律失常十分重要。护士要熟悉监护室内各种仪器的性能及使用方法，密切观察患者的心律、心率、QRS形态及ST-T改变。准备好各种抗心律失常药物，随时做好除颤和起搏的准备，配合医师进行抢救。,一般治疗-监测,除持续心电监测外，还需监测血压和血氧饱和度及心肌酶学，必要时加血流动力学监测。及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。依病情低危病人2436小时可以安全转出CCU，观察12小时无MI的高危病人37天转出 。,一般治疗-卧床休息,卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定亦无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。,一般治疗-建立静脉通道、吸氧,AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（24L/min），以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。如果出现泵衰，氧流量5L时，SaO270岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,溶栓治疗的疗效评价,常用的溶栓药物：尿激酶；链激酶；重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。 溶栓疗效评价：冠状动脉造影直接观察；临床再通的标准：a.开始给药后2小时内，缺血性胸病缓解或明显减轻。b.开始给药后2小时内，心电图相应导联升高的ST段比用药前下降50%。c.开始给药后24小时内出现再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小时以内。但单有a或c不能判断为再通。,溶栓治疗方案U.K,溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学；U.K150万IU0.9%NS100ml静点30分钟完毕；溶栓开始后2-3小时内每30分做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；溶栓结束后6小时内开始皮下注射肝素钙(7500U)或低分子肝素(5000U), 1次/12h,持续57d。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70。,溶栓治疗方案r-tPA,溶前ASA300mg P.o、氯吡格雷ASA300mg P.o +肝素5000IU IV；r-tPA 100mg，先静注15mg,继而30分钟内静滴50mg，其后60分钟内再滴注35mg。或r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90分钟；同时给予肝素1000IU/h48小时；改皮下肝素7500IU或低分子肝素5000U Q12h,持续57天。术中注意事项和观察指标同上；再通率达80-85；,溶栓治疗的局限性,适应证范围窄。 不能完全恢复TIMI 3级血流。 再闭塞和复发缺血事件增高。 出血合并症高。 综上所述,溶栓疗法的局限性是影响左室功能的恢复和部分患者未从再灌注中获益的主要原因。这就促使人们要寻找更安全和有效的方法开通IRA,亦即经皮冠脉介入治疗(PCI)。,急诊介入治疗（PCI）,优点：冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高85；再闭塞率低；无出血并发症；禁忌症少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及。,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术。,介入治疗,左冠状动脉前降支近端95狭窄,预后与不同再灌注疗法的相关性急诊 PCI vs i.v. 溶栓疗法,死亡率 (%),p0,05,p0.02,Gibbons R.J.,N.Engl.J.Med.(1993)328:685,n=645,2,6,6,5,5,1,12,0,AMI 后的再发心梗率 ( n = 645)急诊PCI vs. i.v. 溶栓疗法,病人率(%),p0,08,p0.02,Gibbons R.J.,N.Engl.J.Med.(1993)328:685,n=645,3,7,8,5,7,9,16,8,直接PCI的指征,原则上所有患有AMI的病人,且其症状出现小于12小时者,直接PCI-适应证,ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死；心肌梗死并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证；无ST段抬高的心肌梗死，但狭窄严重，血流TIMI级；发病12小时以上者不宜行该治疗。,直接PCI-注意事项,在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI。发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI；直接PCI必须避免时间延误、必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓治疗。,补救性PCI,对溶栓治疗未再通的患者使用PCI恢复前向血流即为补救性PCI。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。建议对溶栓治疗后仍胸痛、ST段抬高无显著回落、临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠脉造影，若TIMI血流0-2级，应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死、血流动力学不稳定者意义更大。,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命,三、药 物 治 疗均必须使用者（无禁忌症）-阻滞剂 硝酸酯ACEI、ARB他汀类抗血小板、抗凝必要时使用镁制剂钙拮抗剂：可用可不用G-I-K：,硝酸酯类药物,NTG、ISDN、5-单硝等；NTG ivgtt10-20g/min 48小时；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP40、室壁张力 ，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI 时易发生。,-受体阻滞剂,倍他乐克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗死面积；改善缺血区的氧供需失衡;阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构；改善预后；无禁忌症，必须用；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。,-受体阻滞剂禁忌症,伴有下列病症的心梗患者：（1）严重的心衰（肺水肿）；（2）低血压或心源性休克；（3）度以上房室传导阻滞；（4）显著的窦性心动过缓（心率50次/分）；（5）支气管哮喘或严重阻塞性肺病；（6）严重外周血管疾病；,抗血小板和抗凝,抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50，所有患者都应使用；ASA：剂量0.31周，再100mg Qd，终身服用；抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，常规使用。,抗血小板药物,常用药物包括阿斯匹林、噻氯吡啶、氯吡格雷及血小板糖蛋白受体b/a受体拮抗剂。 1、阿斯匹林通过不可逆抑制血小板环氧化酶，阻止引起血小板凝集的血栓素A2(TXA2)的合成，以阻止血小板聚集。一般首剂160325mg，以后75160mg/天，终生使用。禁忌证包括过敏（通常表现为哮喘）、活动性出血和活动性溃疡。,抗血小板药物,2、氯吡格雷（波立维）通过抑制血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受体而抑制血小板的聚集，与阿斯匹林有协同作用。氯吡格雷300mg顿服，继以75mg/天口服，持续912个月，起效快，安全性好。CURE研究：12562例ACS患者采用氯吡格雷合用阿斯匹林治疗。随访312个月，与安慰剂组对照，氯吡格雷组联合终点事件减低9.3（P0.001），减低死亡和AMI 31。,抗血小板药物,3、血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂包括阿昔单抗（abciximab）、替罗非斑（triofiban）、eptifibatide和Lamifiban等。抑制血小板聚集的最终共同通道，常与肝素和阿斯匹林联合使用。临床试验显示：对于ACS患者，无论药物保守治疗还是PCI治疗，b/a受体拮抗剂均可降低心脏不良事件的发生率。血小板减少和出血是其主要不良反应，可控制在可以接受的范围内。,抗凝药物,目前临床应用的抗凝剂包括普通肝素、低分子肝素、水蛭素和华法令等。 1、普通肝素（UFH）通过激活抗凝血酶，使a和a失活而达到间接抗凝血作用，能预防血栓形成，但不能使形成的血栓溶解。实际应用中应密切监测APTT或ACT以调整肝素用量，使APTT延长至60秒90秒，ACT 300秒400秒。,抗凝药物,2、低分子肝素（LMWH）与普通肝素不同，它有较强的抗a活性（抗栓）和较弱的抗a活性（抑制凝血酶活性），故出血的副作用减少，不需监测APTT。大规模临床试验（ESSENCE、TIMI-B和FRIS）表明LMWH在UA/NSTEMI中的疗效优于普通肝素。故已成为ACS抗凝治疗中的首选药物。通常用药58天。,他汀类药物,他汀类药物具有稳定动脉粥样斑块、抵抗炎性因子、改善内皮功能、抑制血栓形成等多种治疗机制。许多大规模临床试验证实调脂治疗可减少ACS主要心血管事件和总死率。对ACS患者我们应强调早期、强化、持续的调脂治疗。药物与用法：辛伐他汀（舒降之）2040mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg 口服，日一次；,Statins*,LDL-C reduction,Reduction inchylomicron and VLDL remnants,IDL, LDL-C,Restore endothelial functionMaintain SMC function Anti-inflammatory effectsDecreased thrombosis,Lumen,Lipid core,Macrophages,Smooth muscle cells,他汀类的作用机制,*Statins differ significantly in terms of these effects/mechanisms,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,心肌梗死是心血管疾病死亡的一个主要原因，早期的死亡率主要源于心力衰竭发生的增加，晚期的死亡率主要由于再梗死发生的增加。而决定心肌梗死病死率的一个主要因素是左室扩张和心室重塑。大规模的临床试验证明， ACEI能改善AMI患者的预后，对LVEF2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）；呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。,AMI并发症的治疗-急性左心衰,取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效。 机制：控张V容量血管，减少回心血量， 减轻肺瘀血抑制呼吸，镇静。利尿剂：首选速尿20-40mg IV；降低PCWP和肺水肿； 有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。,AMI并发症的治疗急性左心衰,血管扩张剂：扩V降低PC WP 减轻肺水肿； 扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP。 硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。强心剂：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt；多巴酚丁胺5-10 g/kg/min 洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,AMI并发症的治疗急性左心衰,其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,AMI并发症的治疗急性左心衰,不同部位的二次大面积MI早期，或首次大面积MI心衰后发展，大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90；大面积心肌缺血或坏死，SV、CO ；血液动力学属Forre