发热、水肿

发热,fever,概念,正常人的体温受体温调节中枢所调控：体温调节中枢(大脑皮质和丘脑下部) 下丘脑后区的产热中枢和下丘脑前区的散热中枢。 通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡；保持体温在相对恒定的范围内。 机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。,正常体温与生理变异 正常人的体温一般为3637左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且受机体内、外因素的影响稍有波动。,在正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。多数患者的发热是由于致热源所致。致热源包括外源性和内源性两大类。,发生机制,外源性致热源（exogenous pyrogen）,各种病原体、炎症渗出物、无菌性坏死物、抗原抗体复合物； 不能直接作用于体温调节中枢； 激活血液中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统内源性致热源。,内源性致热源 (endogenous pyrogen),白介素、肿瘤坏死因子和干扰素 透过血-脑脊液屏障直接作用体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升 体温调节中枢对体温重新调节发出冲动 垂体内分泌因素使代谢增强或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多; 交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。 综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。,单核细胞 外源性致热原 产生致热原细胞 中性粒细胞 组织巨噬细胞 内源性致热原 体温调节中枢 体温调定点上移 交感神经 躯体运动神经血管收缩 寒颤 散热 产热体温升高,体温调节中枢受损：颅脑外伤、脑出血、炎症等。特点：高热、无汗，一般的退热药物作用差，需用使用冰帽、冬眠降温。 产热过多：甲状腺功能亢进症，癫痫持续状态，特点：低热，体温一般不超过37.5，控制原发病后，体温恢复正常。 散热减少：广泛的皮肤病，慢性心力衰竭，特点：一般为低热。,非致热源性发热,临床分类,感染性发热 非感染性发热,一般感染：常见病原体感染如：一般的细菌、病毒、支原体、衣原体等； 特殊感染：特殊病原体感染如：结核病、钩体病、登革热、伤寒、非典、禽流感等。,感染性发热,（1）无菌坏死物质的吸收：通常体温不超过38.5，但急性溶血，体温39以上。 机械性、物理性或化学性损害：大手术，内出血、大血肿、大面积烧伤-临床上称为吸收热。 血管栓塞或血栓形成：心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死。 组织坏死与细胞破坏：癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应。,非感染性发热,（2）抗原-抗体反应：风湿热、血清病、药物热、结缔组织病，体温37.538之间；（3）内分泌代谢障碍：甲亢、重度脱水；（4）皮肤散热减少：广泛性皮炎、鱼鳞癣；（5）体温调节中枢功能异常：物理性、化学性、机械性；,（6）自主神经功能紊乱：多为低热。 原发性低热：调节障碍或体质异常； 感染后低热：系体温调节中枢的调节功能未恢复。注意与潜在的结核活动或其他新感染； 夏季低热：体温调节中枢的调节功能不完善，多见于幼儿； 生理性低热：精神紧张、剧烈运动。月经、妊娠。,口测法：36.3-37.2；准确，但不能用于婴幼儿及神志不清者。 肛测法：36.5-37.7；一般较口测法高0.3-0.5；稳定，用于婴幼儿及神志不清者。 腋测法：36-37；简便、安全；且不易发生交叉感染。,体温测量,发热的分度,低热 37.3-38 中等度热 38.1-39 高热 39.1-41 超高热 41以上,发热的临床经过一般分为三个阶段。1、体温上升期：临床表现为畏寒、寒战，肌肉酸痛、乏力。体温上升有两种方式： 骤升型：体温在几小时内达39-40或以上，常伴有寒战。 缓升型：体温逐渐上升在数日内达到高峰多不伴寒战。,发热的临床过程及特点,2、高热期：是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。临床表现为皮肤发红灼热、呼吸深快、出汗。,3、体温下降期：由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温调节中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。临床表现为出汗多、皮肤潮湿。体温下降有两种方式：骤降渐降,热型及临床意义,发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。不同的病因所致发热的热型也常不同。根据典型的热型有助于疾病的诊断和鉴别诊断。,稽留热（continued fever）,体温恒定维持在3940数天或数周，24小时波动范围不超过1。常见于大叶性肺炎、伤寒。,弛张热（remittent fever）,体温在39以上，波动幅度大，24小时波动范围可超过2。常见于败血症、重症结核、化脓性炎症。,间歇热（intermittent fever）,体温骤升后，持续数小时，骤降至正常水平，间歇期持续1到数天。常见与疟疾、急性肾盂肾炎。,波状热（undulant fever）：体温逐渐上升39以上，又逐渐下降至正常。常见于布鲁菌病。 回归热（recurrent fever）:体温骤升至39以上，持续数天，骤降至正常水平，高热期与无热期各持续数天后规律性交替一次。 不规则热（irregular fever）:发热的体温曲线无一定的规律。,临床上常见的热型如下,起病时间、季节、起病缓急、病程、程度、频度（间歇性或持续性）、诱因；有无畏寒、寒战、大汗或盗汗；应包括多系统症状询问；患病以来一般情况，如精神状况、食欲、体重状态、睡眠及大小便情况；诊治经过（药物、剂量、疗效）；传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等。,问诊要点,发热伴有咳嗽、咳痰呼吸系统疾病寒战、胸痛、咳铁锈色痰大叶性肺炎；盗汗、消瘦、结核菌素试验阳性结核病；刺激性咳嗽，痰中带血丝，抽烟、年龄40岁以上肺癌。发热伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻消化系统疾病。发热伴有尿急、尿频、尿痛泌尿系统疾病发热伴有贫血、皮肤粘膜出血、关节痛血液系统、结缔组织疾病。,水 肿,Edema,人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀 双下肢、足部水肿,概念,眼睑水肿,全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙弥漫 分布，如心源性水肿 局部性水肿(local edema)：液体积聚在局部 组织间隙，如血栓性静脉炎 积水(hydrops)：液体积聚在体腔内,如胸水,胸水,病理病生机制,血管内外液体交换平衡失调 该平衡取决于： 有效流体静压(hydrostatic pressure) 有效胶体渗透压(colloidosmotic pressure) 淋巴回流(lymphatic return) 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留(retention) 该平衡依赖于： 排泄器官正常的结构和功能 体内的容量和渗透压,血管内外液体交换平衡失调示意图,体内外液体交换平衡失调示意图（球管平衡失调),全身性水肿(anasarca),按病因分为： 心源性水肿（cardiac edema) 肾源性水肿（renal edema) 肝源性水肿（hepatic edema) 营养不良性水肿（nutritional edema) 其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水肿、经 前期紧张综合征、特发性水肿等,心源性水肿(cardiac edema),病因：主要是右心衰的表现 机制：有效循环血量减少，继发性醛固酮增多引起 钠水潴留（决定水肿程度） 静脉淤血，组织液回吸收减少(决定水肿部位) 特点： 首先出现于身体下垂部位；活动后明显，休 息后减轻或消失，对称性凹陷性水肿,肾源性水肿(renal edema),病因：见于各型肾炎和肾病 机制：肾排钠水减少，导致钠、水潴留 特点：疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面水肿； 以后可发展为全身水肿。常有尿改变；高血压、肾 功能损害表现,心源性和肾源性水肿的鉴别诊断,肝源性水肿(hepatic edema),病因：见于失代偿期肝硬化 机制：肝静脉回流受阻 肠淋巴液生成增加 钠、水潴留 有效胶体渗透压降低 特点：主要表现为腹水也可首先出现踝部水肿，渐向上发展,营养不良性水肿 (nutritional edema),病因：慢性消耗性疾病 蛋白丢失性肠病 重度烧伤 维生素B1缺乏等 机制：低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低 特点 ：常从足部开始逐渐蔓延全身，水肿发生前常 有消瘦、体重减轻等。,其他原因的全身性水肿,粘液性水肿：系由于甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显。 经前期紧张综合征：特点为月经前714天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退。 药物性水肿 :可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、 CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。 特发性水肿：多见于妇女，主要表现在身体下垂部位，原因未明，与体内雌激素、孕激素水平变化和对直立位体位有关，立卧位水实验有助于诊断。 结缔组织疾病所致的水肿：如硬皮病、SLE、 皮肌炎,局部性水肿 (loca