胰腺炎1

急 性 胰腺炎（ Acute Pancreatitis）,康 东,宁夏人民医院消化内科,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）,定义 ：胰腺及其周围组织被胰腺分泌的 消化酶自身消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。,胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症）大量饮酒和暴饮暴食高脂血症胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）,病 因,主要病因,十二指肠乳头邻近病变手术与创伤内分泌与代谢障碍自身免疫性疾病病毒感染药物原因未明,病 因,次要病因,胆石症与胆道疾病我国最常见病因 下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,大量饮酒和暴饮暴食欧美最常见病因乙醇可致胰外分泌增加大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌,发病机理（一） 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化,发病机理（二）,发病机理（三）,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,胰 酶受激活释出,释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-、PAF,补体激活 凝血-纤溶系统,内 皮细 胞损 伤,微循环障碍缺血血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物,分解细胞外基质,肠管屏障功能失常,胰腺坏死炎症,肠管屏障功能失调,肠菌移位,感染、内毒素释出,再激活巨噬细胞及中性粒细胞,高细胞因子血症,第二次打击,全身性炎症反应,中性粒细胞在主要器官内堆积,多器官功有失常,（MODS）,器官衰竭,（MOF）,重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,临床分类,轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）,病理分型（一）急性水肿型大体见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见点状散在的脂肪坏死。,病理分型（二）急性坏死型 外观红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及周围组织如大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可有脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构破坏。,临床表现（一）症状腹痛： 为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度不一，表现各异，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般的胃肠解痉药缓解，进食可加剧。部位多在中上腹，可向腰背部带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。,水肿型者天即可缓解坏死型病情发展较快，腹痛剧烈延续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。腹痛的机制为：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜的神经末梢。胰腺的炎性渗出物和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。炎性炎症累及肠道，导致肠道胀气和肠麻痹胰管堵塞或伴胆囊炎、胆石症引起的疼痛。,恶心、呕吐、腹胀 呕吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至发生麻痹 性肠梗阻。发热：中度以上发热，持续天。 超过一周或逐日升高，白细胞升高者考虑继发性 感染：如胰腺脓肿或胆道感染。,低血压或休克 主要原因为血容量不足，缓激肽类物质致周围血 管扩张，并发消化道出血。水、电解质、酸碱及代谢紊乱 脱水、低血钾，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。 重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血 症，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。,体征,体征与病情严重程度相关,MAP 腹部体征较轻SAP 腹部体征较重,Grey-Turner 征,Cullen 征,体 征 . 轻症急性胰腺炎体征较轻，往往与主诉腹痛不相符急性重症胰腺炎（1）患者上腹或全腹压痛、反跳痛伴肌紧张。（2）肠鸣减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹快（3）伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。,（4）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，系胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致。（5）Cullen征：脐周皮肤青紫。（6）黄疸：胆总管受压所致。（7）低钙血症：系大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。,（一）局部并发症,胰腺坏死假性囊肿脓肿,（二）全身并发症,败血症ARDS心律失常与心 衰急性肾衰（ARF）胰性脑病糖尿病猝死,并发症,SAP常见多种并发症！,实验室与其它检查 一、血液学检查,白细胞计数淀粉酶脂肪酶C反应蛋白血糖血钙,实验室淀粉酶和脂肪酶 (淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，2472小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)5004003002001000 0 1H 24H 48H 5DAY,Acute pancreatitis,血淀粉酶,尿淀粉酶,血清脂肪酶测定通常在起病后小时开始升高，持续天，对病后就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较高。C反应蛋白（CRP）组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时明显升高。生化检查暂时性高血糖暂时性低血钙,二、影像学检查,X线平片B超CT（Balthazar的CT评分系统）,X线-腹部平片,B超,胰腺有无肿大胰管有无钙化或扩张胆囊、胆管有无病变腹腔有无积液假性囊肿有无变化,CT,正常胰腺,急性胰腺炎,假性囊肿 胰腺坏死,病情评估,Ranson评分,入院时（每条1分）年龄55岁WBC16109/l血糖11mmol/lLDH350u/LAST250u/L 评分3为SAP,48小时内（每条1分）HCT下降10%BUN升高1mmol/l血钙4mEq/L液体丢失 6L,APACHE 评分系统,评分8为SAP,APACHE 评分系统（续）,CT评分系统 I级：03分；II级：46分；III级：710分,诊断与鉴别诊断 （一）诊 断,轻症 mild acute pancreatitis，MAP重症 severe acute pancreatitis，SAP,MAP: 临床表现生化改变 无局部或器官并发症 治疗反应良好SAP:符合下列条件之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分3 APACHE评分8 CT分级D、E CTSI3分,（二）鉴别诊断,胆囊炎、胆石症胃或十二指肠溃疡穿孔急性肠梗阻急性肠系膜动脉栓塞心肌梗塞左侧肺炎或左侧胸膜炎其他：急性胃肠炎 高位阑尾穿孔 肾绞痛等,治疗 AP总的治疗原则,禁食、甚至胃肠减压减少和抑制胰腺分泌抑制胰酶活性纠正休克与水电解质紊乱维持有效血容量抗感染防止和治疗并发症对症治疗,MAP的治疗 抑制胰腺分泌（禁食、一般无须胃肠减压， H2 受体拮抗剂及PPI） 抑制胰酶活性 解痉止痛 抗生素（胆源性时） 纠正水电解质紊乱 中医中药,胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN)抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药）加强抗生素（广谱、足量、血培养）抑制胰酶活性