脑血管病

脑血管病,cerebroascular diseases,缺血性：（1）短暂性脑缺血发作 （2）脑血栓形成 （3）脑栓塞出血性：（1）脑出血 （2）蛛网膜下腔出血,脑血管疾病,脑梗死,Part 1-1,短暂性脑缺血（小卒中）,transient ischemic attack,TIA,短暂性脑缺血,概念：颈动脉系统或椎基底动脉系统短暂但反复发作的供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。一般每次发作持续数分钟至数小时，24小时内完全恢复。短暂性脑缺血发作好发于5070岁，男性多于女性。TIA患病率为180/10万。,Part,短暂性脑缺血,1、短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍,2、持续时间短：持续5-30分钟后完全恢复，最长不超过24小时。,3、可反复发作,a,b,c,Part,a,b,c,d,微栓子学说,脑血管的狭窄、痉挛或受压,血液动力学因素,血液成分改变,TIA病因和发病机制,Part,TIA临床表现,TIA基本临床特征 发作性 短暂性，症状24小时内完全缓解； 可逆性，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损 反复性，每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区 年龄多在50岁以上,Part,TIA临床表现,颈内动脉系统：病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉障碍.眼动脉缺血:短暂的单眼失明优势半球缺血:可有失语,椎基底动脉系统： 以眩晕为常见症状 一般不伴耳鸣 特征性的症状： 跌倒发作 短暂性全面遗忘症,治疗及预后,短暂性脑缺血发作约有1234患者在3年内发展为脑梗塞，经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止发作，或发作减少者占79.6%，不治疗自动停止发作者仅占20.38%。因此，对短暂性脑缺血发作应当进行积极治疗，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。,Part,Part1-2,脑梗死,是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。在脑血管疾病中最常见，占6090%。临床最常见的类型： 脑血栓形成 脑栓塞,脑梗死,Part,1,2,脑血栓形成,脑栓塞,脑梗死,1-2.1脑血栓形成,概念：指颅内外供应脑部的动脉血管壁因各种原因而发生狭窄或闭塞，在此基础上形成血栓，引起该血管供血范围内的脑组织梗塞性坏死，出现相应的神经系统症状和体征病因：（1）脑动脉粥样硬化，高血压常与动脉硬化并存颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称血栓-栓塞（2）其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等,Part,临床表现,好发于中年以后，多见于5060岁以上的病人起病：较缓，常在安静或休息状态下发病， 1-3天达高峰先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等） 约25%人有TIA发作史多数病人无意识障碍及生命体征的改变,临床表现,颈内动脉系统脑梗死病灶对侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍失语、失认等,临床表现,椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等。,临床表现（分型）,1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。4、缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。,指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。起病急，在活动中起病局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰，为脑血管疾病中起病最快的一种 栓子来源：心源性、非心源性、来源不明,1-2.2脑栓塞,Part,脑栓塞病理及病理生理,多见于颈内动脉系统，尤其是左侧大脑中动脉，病理上与脑血栓形成基本相同。病理生理 栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症状可有所缓解。,临床表现,发病急骤，症状在数秒或数分钟内达高峰，是血管病中最快的多属完全性中风，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍神经系统定位体征原发病的症状和体征易发生梗塞后出血,预后,脑栓塞的预后取决于栓塞脑血管的大小、部位和栓子的数量，以及原发病的严重程度。脑栓塞急性期病死率为5%15%，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致脑栓塞预后较差，存活的脑栓塞病人多遗留严重后遗症。如栓子来源不能消除，10%20%的脑栓塞病人可能在病后10天内再发，反复发作的脑栓塞的死亡率高于首次发作者，预后不好,Part 2-1,脑出血,是指原发性非外伤性脑实质内出血 好发于5070岁的中老年人脑出血的患病率为112/10万，年发病率为81/10万，高致死率和高致残率，死亡的主要原因：脑水肿 颅内压增高 脑疝形成,脑出血,Part,病因,高血压和动脉粥样硬化：最常见颅内动脉瘤脑动静脉畸形 其他：脑动脉炎、 血液病等,临床表现,高血压病史多在活动状态下急性发病,迅速进展有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍血压明显增高有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征,临床表现,壳核出血（内囊外侧型出血）：最常见头和眼转向出血病灶侧，呈双眼“凝视病灶”侧三偏：出血灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲 出血灶在优势半球，可伴有失语丘脑出血（内囊内侧型出血）占脑出血15-24%向外压迫内囊-三偏症状向内破入脑室-高热、昏迷、瞳孔改变向下扩展-损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。,临床表现,脑桥出血小量出血：交叉性瘫痪 、 凝视瘫肢 大量出血常破入第四脑室 昏迷 死亡 小脑出血 枕部剧烈头痛、眩晕、频繁呕吐和平衡障碍，但无肢体瘫痪,临床表现,脑室出血 原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5 cm内出血破入脑室者。 原发性脑室出血：占脑出血的35。 轻型：头痛，呕吐，项强，Kernig征（）， 似蛛网膜下腔出血； 重型：全部脑室均被血液充满，发病即深度昏迷，呕吐，瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深，鼾声明显，体温明显升高，面部充血多汗，预后严重，多迅速死亡。,预后,出血量较少且部位较浅者 一般1周后血肿开始自然溶解 血块逐渐被吸收 脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻 患者意识也逐渐清醒 最终少数患者康复较好 多数患者则遗留不同程度的偏瘫和失语等,Part 2-2,蛛网膜下腔出血,subarachnoid hemorrhage，SAH,概念：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。以先天性动脉瘤多见。动脉瘤破裂所致者好发于3060岁,蛛网膜下腔出血,Part,临床表现,突然发病,剧烈头痛最具特征体征:脑膜刺激征最具特征性检查:腰穿血性脑脊液青壮年多发活动或情绪激动时急性发病突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一过性意识障碍，少数可有精神症状脑膜刺激征阳性少数可见玻璃体膜下片块状出血老年人症状不典型，多表现为精神症状和意识障碍,预后,约10%的患者在接受治疗以前死亡。30天内病死率约为25%或更高。再出血的死亡率约为50%，2周内再出血率为20%25%，6个月后的年复发率为2%4%。影响预后的最重要因素是发病后的时间间隔及意识水平，死亡和并发症多发生在病后2周内，6个月时的病死率在昏迷患者中为71%，在清醒患者中为11%。其他因素，如年老的患者较年轻患者预后差；动脉瘤性SAH较肺动脉瘤性SAH预后差。,脑出血和脑梗塞鉴别,脑出血 脑梗塞1.发病年龄 60岁以下 多60岁以上2.TIA史 多无 常有3.起病状态 活动中 安静状态或睡眠中4.起病速 急(分、时) 较缓(时、日)5.血压 明显