水盐

第二章 水、电解质代谢紊乱 (Water and Electrolyte Disorders)病理生理学系王浩,主要内容,第一节 水、钠代谢的生理学基础第二节 水、钠代谢紊乱第三节 钾代谢紊乱,(physiologic basis of water and sodium balance),第一节 水、钠代谢的生理学基础,一、体液的容量和分布,(Volume and distribution of body fluid),体液（ body fluid）是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。,Total body water (TBW)60%,细胞内液,细胞外液,组织间隙15,组织液,血浆,5%,Transcellular fluid(third space) 2,年龄,影响体液容量的因素,胖瘦、性别,小儿体液的特点,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多 总量中，细胞外液，特别是组织间液占 比率大 代谢旺盛，水的交换率高调节能力差，易发生水电解质紊乱,二、水的功能与平衡,1. 水的生理功能,促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,2、水平衡,（1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换),每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不感蒸发,生理需水量: 1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日最大浓度68g）,(2) 各体液间的水交换,三、电解质的分布、功能及钠的平衡,电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,1. 电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 3) 电中性法则； 2)各体液中阴、阳离子数不一致; 4) 渗透平衡法则.,表 23 细胞内、外液的主要电解质成份,渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,体液的渗透压,血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。 正常范围是： 280310 mOsm/L。,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点： 1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。 2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起 重要作用。,血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电 解质离子)所产生的渗透压。特点：1. 占血浆渗透压的绝大部分 2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节：正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,2. 电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动 。,摄入: 100200 mmol/d WHO：56克/天。 几乎全部经小肠吸收。排出: 肾、皮肤等。,3. 钠的平衡,粗调节:渴感,四、水、钠平衡的调节,细调节:,抗利尿激素的调节作用,1.强大的利钠利尿作用2.阻断肾素-醛固酮系统的作用3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度,又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由2133个氨基酸组成。有利钠利尿的作用。,心房利钠肽,第二节 水、钠代谢紊乱(Disturbances of water and sodium balance),一、脱水(Dehydration),体液容量减少(2%)。 body water deficit,低渗性高渗性等渗性,1.概念,失钠失水血清钠失钠血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均,高渗性脱水,2、原因,3、高渗性脱水对机体的影响,1.高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗2.主要脱水部位 ICF减少,4、高渗性脱水分型,5、高渗性脱水防治原则,去除病因单纯失水：补水或输注5%G.S 高血钠严重者可用2.5-3%G.S失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张,1、概念,失水失钠 血清钠130150mmol/L血浆渗透压280310mOsm细胞外液减少,(三)正常血钠性体液容量减少 (等渗性脱水, isotonic dehydration),等渗性脱水,丢失等渗液(lost isotonic fluid),胃肠道丢失、滞留大量抽放胸、腹腔积液，消化液丢失，烧伤新生儿消化道先天畸形,2、原因,3 等渗性脱水对机体的影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,醛固酮、ADH分泌 尿量,ECF减少 血容量组织液量 ICF变化不明显,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,1) 去除病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,4、等渗性脱水防治原则,表2-3 三型脱水的比较,水中毒,水肿,二、体液容量增多（ Excess of body water）,当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。,1、概念,(一)低血钠性体液容量增多 (水中毒, Water intoxication ),低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清Na+回流,毛细血管流体静压增高,微血管壁通透性 (increased capillary permeability),淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),淋巴水肿机,3、水肿的发病机制,两个平衡失平衡 (1）血管内外液体交换失衡（分布异常）(2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留), 球管失平衡,肾小球滤过率下降,原发性:肾小球病变继发性:有效循环血量减少,肾小管重吸收钠、水增加,皮质肾单位血流近髓肾单位血流相对, 影响球-管失衡的因素,肾血流重新分布,近端小管重吸收钠水增多,滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量,肾小球滤过分数增加 ANP分泌减少,远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADS分泌增多 ADH分泌增加,心性水肿(cardiac edema) 左心衰心源性肺水肿,呼吸困难端坐呼吸, 全身性水肿分布的特点,下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,机制,右心功能,肾性水肿(renal edema) 肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一： 全身水肿、蛋白尿、低蛋白血 症和高脂血症。 全身性水肿 肾炎性水肿：常见于急性肾小球肾炎 肾小球滤过率下降 肾小球滤过面积下降 早期眼睑和面部水肿,肝性水肿（hepatic edema）,原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果,1、流体静压升高 2、 血管壁通透性增高,肺水肿,营养不良性水肿,脑水肿,血管源性细胞中毒性间质性,水肿的有利效应 水肿是循环系统的重要“安全阀” 炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血； 能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；,4 水肿对机体的影响,水肿造成细胞组织的营养不良 水肿对器官组织机能活动的影响,水肿的有害效应,4 水肿对机体的影响,炎性水肿稀释毒素细胞营养障碍水肿对器官组织功能活动的影响,4、水肿对机体的影响,第三节 钾代谢紊乱,(Disturbances of Potassium balance),一、钾的生理功能、钾平衡及其调节,(一) 钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成调节渗透压、酸碱平衡,摄入(intake)：食物吸收(absorption): 肠道分布(distribution),（二）钾的平衡,4. 排泄(excretion) : 肾 （80%90） 肠 (10) 皮肤,肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排,摄入：70-100mmol,细胞外液钾量50mmol,（三）钾平衡的调节,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,影响钾在细胞内外转移的因素,胰岛素，肾上腺素受体激活 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡 (碱中毒),肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,（1）远曲小管和集合管对钾的调节,（2）影响远曲、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失,二、低钾血症 (Hypokalemia),1. 摄入不足:长期不能进食,（）原因和机制,经胃肠道失钾,2钾丢失过多,经肾脏失钾,排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮 Cushing syndrome远曲小管的原尿流速镁缺失远端肾小管性酸中毒远曲小管腔内阴离子,Na+,K+,Na+,利尿剂,2钾丢失过多,糖原合成增强急性碱中毒-肾上腺素受体活性增强 钡中毒低钾血症型周期性麻痹,3钾进入细胞内过多,1. 对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解,（二）对机体的影响,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现骨骼肌 四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌： 食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 CNS： 萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),浦肯野氏纤维复极化延时更严重,低血钾与病理性U波的关系,3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿4.消化系统 恶心、呕吐、厌食5.糖代谢 血糖升高 6.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿,（三）低钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多 （5.5mmol/L,（）原因和机制,1. 肾排钾减少,GFR减少醛固酮（ Addison 病）潴钾类利尿剂,酸中毒缺氧组织分解：溶血、挤压综合征高钾血症型周期性麻痹,3. 钾摄入过多,2.细胞内钾移出细胞外,1. 对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,（二）高钾血症对机体的影