重症胰腺炎

,重症胰腺炎的护理,定义,重症急性胰腺炎（SAP）：胰酶被激活引起的自身消化,胰腺细胞坏死、胰液外渗出使周围组织器官被消化而坏死,导致毒素和胰酶被吸收, 引起多器官损害的一种过程。属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%20%。,病因,70%80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。,胆道结石：一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染功能障碍：肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。酗酒或暴饮暴食：可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。,发病机制,1、导致胰酶异常激活的因素2、酒精中毒3、胰腺微循环障碍4、其他,1、导致胰酶异常激活的因素,（1）胆汁返流: 因胰管与胆总管的远端形成一条共同通道,胆道结石、胆道感染、十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄,均可导致胆汁返流至胰管内,激活胰酶中的磷脂酶原A 转变为磷脂酶A ,磷脂酶A 作用于胆汁中的卵磷脂,产生溶血卵磷脂而致使胰腺组织坏死。另外,磷脂酶A 还可破坏肺泡表面的卵磷脂,改变肺泡表面张力,促使组织胺释放,导致呼吸和循环衰竭。,(2) 十二指肠返流: 临床中,穿透性十二指肠溃疡、十二指肠炎性狭窄、十二指肠憩室、环状胰腺、胰腺钩突部肿瘤和毕式胃大部切除术术后输入襻淤滞症等,可使十二指肠压力升高,肠内容物返流入胰管,磷脂酶A 及分解蛋白的酶被激活,导致胰腺组织自身消化而发生胰腺炎。,(3) 胰管结石: 胰管内结石堵塞胰管,胰液不能流入肠腔内,造成胰腺组织内压升高,胰腺血流灌注量减少与缺血 ,致使胰腺组织坏死。,2、酒精中毒,（1）酒精的刺激作用: 酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi 括约肌痉挛和胰管梗阻,使胰管内压力升高,导致细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,胰蛋白酶原被胶原酶激活成为胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等,造成一系列的酶性病理损害及胰腺自身消化。,(2) 酒精的直接损伤作用: 血液中的酒精还可直接损伤胰腺组织,使胰腺腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀并失去内膜,腺泡和胰小管上皮变性破坏,导致蛋白质合成减弱。,3、胰腺微循环障碍,胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝样,其间无吻合支,属终末支,小叶内微动脉因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所支配区域的血供不足,继之出现的微血管内皮细胞损害、微血管痉挛、通透性改变、滋养组织灌流损害、缺血/ 再灌注损害、血细胞黏附、氧自由基损害和血液流变学改变等所引起的胰腺微循环障碍,由此激活众多的炎性介质和细胞因子,最终进入全身性炎症反应综合征状态 。,4、其它因素,(1) 暴饮暴食; (2) 与外伤以及手术相关的创伤因素; (3) 与腮腺炎、寄生虫、败血症等有关的感染因素; (4)与利尿药及避孕药等有关的药物因素以及精神因素; (5) 与妊娠、高脂血症、高血钙等有关的内分泌和代谢因素。其中高脂血症与胰腺炎之间存在一定关系已成共识,但是否互为因果仍存争议。,临床表现,（一）腹痛 持续时间较长，如有渗出液扩散人腹腔内可致全腹痛。但有少数病人，尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛，对于这种无痛性重症急性胰腺炎应特别警惕，很容易漏诊。（二）黄疸 若呈进行性加重，又不能以急性胆管炎等胆道疾病来解释时，应考虑有重症急性胰腺炎的可能。（三）休克 休克既可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死，或突然发生休克而死亡。部分病人可有心律不齐、心肌损害、心力衰竭等。,临床表现,（四）高热 在急性胰腺炎感染期，由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成胰腺脓肿，病人多有寒战、高热，进而演变为败血症或霉菌感染。（五）神志改变 可并发胰性脑病，表现为反应迟钝、谵妄，甚至昏迷。（六）消化道出血 可并发呕血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠。,临床表现,（七）腹水 合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。（八）皮肤黏膜出血 血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，并常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)。（九）恶心、呕吐、腹胀,临床表现,（十）脐周及腰部皮肤表现部分病人的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑，提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。脐周出现蓝紫色斑者称为Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为Grey-Tumer征。,实验室检查,血、尿淀粉酶测定是诊断SAP 的主要指标之一。其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、弹力蛋白酶、磷脂酶A2 等,因测定方法复杂,耗时长,费用高,或处于实验阶段,还难以应用于临床。血钙降低:血钙低于2.0 mmol/ L ,常预示病情严重。血糖升高:在长期禁食情况下,血糖 11.0 mmol/ L ,表示胰腺广泛坏死,预后不良 。动脉血气分析:动态的动脉血气分析是SAP 治疗过程中判断病情变化的重要指标之一。,影像学检查,CT、MRI、B 超等影像技术不但能展示胰腺形态、坏死、出血,还能显示胰周渗液、假性囊肿、蜂窝织炎、脓肿等并发症。可用CT 对胰腺炎的严重度进行评分,CT 评分是目前公认诊断胰腺病变的金标准。,诊断标准及分期分级,SAP 按严重程度分为级或级: 级为无脏器功能障碍者,级为合并有脏器功能障碍者。分期:急性反应期全身感染期腹膜后残腔感染期。,并发症,局部并发症 一、急性液体积聚 发生于早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚，多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。二、胰腺及胰周组织坏死 指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。,局部并发症,三、急性胰腺假性囊肿 指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。四、胰腺脓肿 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见的临床表现，发生于后期。,全身并发症,成人呼吸窘迫综合症低血压心律失常弥漫性血管内凝血胃肠道出血高血糖低钙血症胰性脑病脂肪栓塞,非手术治疗,(1) 支持治疗:包括补充血容量、营养支持、吸氧及呼吸支持、血流动力学监测等,应及早治疗心、肺、肾等器官的功能障碍; (2) 抑制胰腺外分泌:禁食、胃肠减压、应用抑制胰液分泌的药物如: H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂、制酸剂及生长抑素; (3) 短期应用大剂量糖皮质激素,减轻全身炎性反应;,非手术治疗,(4) 早期血滤:有稳定血流动力学及内环境的作用,能早期清除过多的细胞因子等炎性介质,改善心、肺、肾等器官的功能;(5) 早期预防性应用抗生素:选择能通过血胰屏障对肠道常见菌有效的抗生素,喹诺酮类药物合用甲硝唑可作为为一线用药。通过动脉插管途径给药,可提高胰腺接受药物的浓度。(6) 中医中药:单味中药如生大黄,复方制剂如清胰汤等。应用清胰汤等中药方剂取得较好的疗效。,非手术治疗,(7) 新开发的药物: 随着对SAP 发病机制研究的不断深化,新药如缩胆囊素拮抗药 TS2941 、ONO23643 能改善一些生化指标;弹力蛋白酶抑制药Guamerin、Elastinal 能降低血脂肪酶等。,手术治疗,早期 能阻断正在进行的炎症反应和自我损害过程,阻止大量的扩血管物质和毒性物质进入血液循环,导致的远隔器官损害;后期 可以阻断由于坏死胰腺组织感染所致的多器官功能衰竭。为达到上述目的,唯一的办法就是对胰腺的所有感染灶进行彻底清除,避免局部和全身的细菌感染扩散。仍旧存活的胰腺组织需尽量保留,因为它们将长期影响到胰腺的内分泌功能。,护理,心理护理: 由于病人发病突然, 病情危重, 往往承受着精神和肉体所带来的痛苦, 常有恐惧和焦虑, 因此, 护士应多加关心体贴病人, 努力为病人提供安静合适的环境,运用交流技巧, 向病人讲解留置引流管, 禁食等作用和重要性, 操作时动作轻柔, 尽可能减少病人的痛苦, 使病人保持最佳身心状态, 积极配合治疗和护理。,护理,密切观察病情:（1）体温: 由于SAP早期主要是炎性介质、胰酶等毒性物质大量渗出, 导致全身炎症反应, 产生心血管休克,内环境失衡, 细胞凋亡, 免疫抑制和器官功能衰竭。故T 39或持续低热说明有术后并发症的发生, 要提高重视。,护理,(2) 严密观察Bp、P变化: 当P100次/分, 收缩压80 mmHg, 脉压差20 mmHg时, 提示血容量不足和休克, 需积极进行抗休克治疗。,护理,(3) 维持有效呼吸: 注意R频率和深度, 给予吸氧,对血气进行动态分析, 警惕肺部感染和ARDS, 而ARDS是SAP最早最严重的并发症, 病死率很高。,护理,(4) 加强心电监护: 重症胰腺炎易并发中毒性心肌炎, 故应重视心肌保护, 防止缺氧和心律失常, 尤其原有心血管疾患者。,护理,(5) 准确记录24 h出入量: 根据病情调节补液速度和量, 开通深静脉通道, 保证尿量在30 ml/h以上。,护理,加强基础护理:（1）体位: 术后麻醉清醒、血压平稳后, 取半卧位,利予引流, 使感染局限。 (2) 保持呼吸道通畅, 鼓励病人咳嗽, 给予翻身拍背, 嘱其深吸气, 必要时给予雾化吸入。 (3) 做好晨晚间护理: 保持床位及皮肤清洁干净, 注意口腔护理防止并发症。,护理,营养支持疗法: 及时、合理的营养治疗是治疗重症急性胰腺炎的一个重要环节, 因为早期肠内营养不仅不会明显刺激胰腺分泌, 还有助于