高压氧

高 压 氧,治疗机制,是在超过一个大气压的环境中呼吸纯氧气的治疗方式。高压氧治疗需要一个提供压力环境的设备高压氧舱。 以加压介质分，医用高压氧舱有两种：纯氧舱和 空气加压舱。,治疗原理,压力作用 体内的气泡在压力升高时，其体积将缩小，缩小梗塞的范围；利于气泡溶解在血液中。血管收缩作用 高压氧有肾上腺素样的作用使血管收缩，减少局部的血容量，利于脑水肿，烧伤或挤压伤后的水肿减轻。抗菌作用 氧本身就是一种广普抗生素，它不仅抗厌氧菌，也抗需氧菌。,治疗机制,提高氧分压、增加血氧和组织氧含量；提高氧的弥散率和有效弥散距离; 高压氧下脑血管收缩，脑血流量减少，脑水肿减轻，也相应的降低了颅内压；促进侧支循环，形成保护“缺血半影区”内的神经细胞，修复某些病变的脑血管预防血栓形成、促进血栓吸收; 改善脑代谢、恢复脑功能;,高压氧治疗适应症与禁忌症,一、高压氧治疗适应症,虽然高压氧治疗在临床上较广泛应用已有近50年的历史，但是人们对适应症的认识仍不一致，因此各国医学会所制定的适应症也不一致，我国2004年高压氧医学会推荐的适应症为61种，美国为23种，日本为25种，原苏联为63种。现将我国推荐的适应症介绍如下,（一）急证适应证 1. CO中毒及其它有害气体中毒 2. 气性坏疽、破伤风及其它厌氧菌感染 3. 减压病 4. 气栓症 5. 各种原因引起心肺复苏后急性脑功能障碍 6. 休克的辅助治疗 7. 脑水肿 8. 肺水肿（除心源性肺水肿） 9. 挤压综合征 10. 断肢（指、趾）及皮肤移植术后血运障碍 11. 药物及化学物中毒 12. 急性缺血缺氧性脑病,（二）适应症 1. CO中毒及其它中毒性脑病 2.突发性耳聋 3.缺血性脑血管病（脑动脉硬化症、TIA、脑血栓形成、脑梗死） 4.颅脑损伤（脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿清除术后、脑干损伤） 5.脑出血恢复期 6.骨折及骨折后骨愈合不良 7.中心性浆液性脉络视网膜炎 8.植物状态 9.高原适应不全症,10.周围神经损伤 11.颅内良性肿瘤术后 12.牙周病 13.病毒性脑炎 14.面神经炎 15.骨髓炎 16.无菌性骨坏死 17.脑瘫 18.胎儿宫内发育迟缓 19.病毒性脑炎 20.糖尿病及糖尿病足 21.冠状动脉粥样硬化性心脏病（心绞痛、心肌梗塞）,22.快速性心律失常（房颤、早搏、心动过速） 23.心肌炎 24.周围血管疾病（脉管炎、雷诺病、深静脉血栓形成等）。 25.眩晕征 26.慢性皮肤溃疡（动脉供血障碍、静脉淤血、褥疮） 27.脊髓损伤 28.消化性溃疡 29.溃疡性结肠炎 30.传染性肝炎（使用传染病专用舱）,31.烧伤 32.冻伤 33.整形术后 34.植皮术后 35.运动性损伤 36.放射性损伤（骨、软组织、膀胱炎等） 37.恶性肿瘤（与放疗或化疗并用） 38.视神经损伤 39.疲劳综合征 40.血管神经性头痛 41.脓疱疹,42.银屑病 43.玫瑰糠疹 44.多发性硬化 45.急性感染性多发性神经根炎 46.复发性口腔溃疡 47.麻痹性肠梗阻 48.支气管哮喘 49.急性呼吸窘迫综合征,（三）关于适应症的讨论 高压氧治疗的适应症仍处在一个不断探索的阶段。适应症的分类方法也有多种，不仅可分为急症适应症和一般适应症，也有人将适应症按以下方法分类： 1.缺氧性病症： 全身性CO中毒、药物及毒物中毒 意外事故、休克、心衰、 呼衰、高原病等。 局部性周围血管疾病、脑血管病、 突聋、冠心病、眼底病等。,2.微循环障碍 脑水肿、肺水肿、肢体水肿、挤压伤、皮瓣移植、植皮、烧伤、冻伤等。 3.各种感染 厌氧菌感染（气性坏疽、破伤风）、放线菌病、肉毒中毒、皮肤溃疡、牙周病等，各种需氧菌感染。 4.某些肿瘤。 5.气泡所致病症 减压病、气栓症、肺气压伤、肠壁囊样积气症等。 6.其他适应证 脑外伤、慢性骨髓炎、放射性损伤、血管性头病、脑炎、小儿脑瘫、持续性植物状态（PVS）等。,神经科适应症,1脑病：一氧化碳中毒性脑病、感染性中毒脑病、放射性脑病等2各种原因窒息所致脑缺氧.3心肺脑复苏后缺氧性脑功能障碍4脑血管病：脑梗死恢复期脑缺血性疾病、短暂性脑缺血发作、脑动脉硬化症等5突发性耳聋6病毒性脑炎及后遗症7脑膜炎,神经科适应症,8亚急性视神经脊髓病9脊髓炎及放射性坏死10头痛性疾病：偏头痛、肌收缩性头痛11周围神经疾病：周围神经炎、周围神经损伤，多发性神经炎、面神经炎等12眩晕性疾病：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、美尼尔氏综合征、药物中毒性眩晕（如庆大霉素、链霉素中毒等）,神经科适应症,13神经性耳聋14运动疲劳综合征15老年性痴呆16进行性肌营养不良17多发性硬化18肌炎19、重症肌无力20、植物状态,二、高压氧治疗禁忌症,对于高压氧治疗的禁忌症各国的规定也不尽相同。我国高压氧医学会推荐的禁忌症如下。 （一） 绝对禁忌证 1. 未经处理的气胸、纵隔气肿 2. 肺大疱 3. 活动性内出血及出血性疾病 4. 结核性空洞形成并咯血,（二）相对禁忌证 1. 重症上呼吸道感染 2. 重症肺气肿 3. 支气管扩张症 4. 重度鼻窦炎 5. 心脏度以上房室传导阻滞 6. 血压过高者（160/100mmHg） 7. 心动过缓50次/分 8. 未做处理的恶性肿瘤 9. 视网膜脱离 10. 早期妊娠（3个月内）,高压氧的毒副作用,高压氧对人体的毒副作用主要包括气压伤、氧中毒和减压病。除此之外，高压氧的缩血管作用及其对部分酶的抑制作用等，在一定条件下也可导致某些并发症。,一、氧中毒,较长时程地吸入高浓度氧或高压氧，导致机体产生某些器质性或功能性损害，称为氧中毒。氧中毒是全身性损害，下述内容仅为某些局部损害的特殊临床表现。 【氧中毒机理】 氧中毒机理未明，可能与高压氧下机体“超氧化自由基增多”，以及酶活动改变等因素有关。,【氧中毒临床分型】 （一）脑型氧中毒 又称氧惊厥，类似癫痫大发作，主要在0.2MPa以上氧压下稳压吸氧的过程中发生。发生以惊厥为特点的氧中毒，称脑型氧中毒、中枢神经型氧中毒或惊厥型氧中毒。 （二）肺氧中毒 表现为胸痛、咳嗽、肺实变、肺功能减退，甚至衰竭。 （三）高压氧对眼的毒副作用：在某些情况下高压氧可引起晶状体混浊、近视、视网膜损害，造成视力下降，甚至失明。【处理】 1.停止吸氧，改吸空气。 2.减压出舱。 3.其它处理：休息，保暖，防外伤，对症治疗等,【发病机理】关于脑型氧中毒的发病学说与肺型氧中毒一样，不外乎酶抑制学说、自由基学说和神经体液学说。三种学说均有其实验依据。这些实验大多系采用0.30.6MPa压力下给动物吸纯氧，造成惊厥发作，然后观察动物脑及周身组织、血液的各种改变。包括：1酶活性降低（1）大脑神经细胞膜上Na+、K+ATP酶活性降低，影响细胞膜对各种离子的主动转动功能（2）组织内ATP含量减少：事先给动物琥珀盐、谷胱甘肽、氨基丁酸、谷氨酸、甘氨酸、L丙氨酸等可以增加机体内ATP的含量，可对抗惊厥发作（3）一氨基丁酸（GABA）减少：发生惊厥动物的脑组织、神经纤维末梢GABA含量减少。主要是GABA合成酶谷氨酸脱羧酶活性受高压氧抑制所致（4）乙酰胆碱脂酶活性降低（5）辅酶还原型辅酶比例增高（辅酶增高，还原型辅酶含量减少）,2活性氧增多 （1）发生脑型氧中毒（惊厥）时，脑组织内过氧化氢水平增高 （2）脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活性降低。由于SOD可以清除氧自由基（ O-2），体内 O-2增多可消耗SOD使SOD减少。SOD减少说明 O-2增多 （3）脑组织内过氧化氨酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶活性降低 （4）脑组织及血液内丙二醛（MDA）增加，丙二醛系脂质过氧化反应的产物3神经一体液因素改变（l）高压氧下去甲肾上腺素、多巴胺、5一羟色胺减低，但与惊厥发作关系不大（2）神经末梢内及突触间隙GABA减少,总之由于资料零散，尚难确切解释脑型氧中毒发生机理。Torbati（1983）提出，由于自由基增多、多种酶活性受抑制、神经一内分泌功能紊乱，使得神经细胞及其末梢Na+、K+ATP酶活性降低，细胞膜受到功能和器质性损害。细胞膜的通透性改变，导致细胞外K+浓度增高，膜电位降低，增加神经元的兴奋性，在脑组织内产生高频率放电，引起癫痫样发作。持久的神经元损害，会导致神经元坏死而遗留后遗症。,【病理】神经细胞皱缩、胞浆和树状突染色加深，胞浆内有空泡，线粒体和神经胶质细胞肿胀，受损严重的神经细胞可见到胞浆溶解，核崩溃。神经纤维以脱髓鞘改变为主【发病规律】1压力与时间一般说脑型氧中毒多发生在0.3MPa以上的压力环境中吸氧。氧分压愈高。发生脑型氧中毒的时间愈短、发病率愈高。有学者报道0.3MPa下吸纯氧4 小时可发生惊厥（脑型氧中毒）；0.4MPa下连续吸纯氧l1.5 小时，即可发生惊厥；0.5MPa下连续吸纯氧30分钟左右即可发生惊厥。2有报道，在吸氧时不出现惊厥，在停止吸氧后反而发生惊厥。把这种现象称“撤氧性效应”。因为高分压氧对神经细胞有抑制作用，吸氧时神经细胞已发生氧中毒变化，但由于氧的抑制作用而未发作抽搐，一旦停止吸氧，抑制作用撤除，才发生抽搐。,【易发因素】 1. 体质较差、体质衰弱的病人。2. 使用促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素等。3缺乏维生素E、C及缺乏微量元素硒（清除过多自由基能力减退，抗氧化能力差）。,脑型氧中毒临床特点是癫痫样大发作。发作可分三个阶段：1前驱期（先兆期、惊厥前期） 病人在高压氧舱内洽疗时，于吸氧后期突然面色苍白、出冷汗、恶心、头痛、头晕。偶有各种幻觉（眼前火花、响声、异味等）或欣快、激动、烦躁等。有的病人从局部抽搐（口角、单个肢体）开始。脑型氧中毒的前驱期（先兆）时间很短，有的病人前驱症状不明显，甚至没有先兆，而突然抽搐。,2惊厥期 惊厥期一般分两期：（l）强直期 前驱期过后，病人突然意识丧失、摔倒在地，双眼上吊，明显紧绀，四肢强直，角弓反张，瞳孔散大，光反应消失。呼吸停止，意识丧失，可引出双侧病理反射。脑型氧中毒发作的强直期时间很短，有的病人强直期不明显。（2）阵挛期 表现全身的肌肉阵发性抽搐和松弛交替发作。此期意识仍未恢复，呼吸出现，紫绀改善。因抽搐发作时舌头往往被咬破，故吐血性抱沫。此时如不及时停止吸氧，抽搐会越来越重，直致死亡；若立刻停止吸氧，病人的抽搐可逐渐减弱，停止。,3惊厥后期 抽搐停止、呼吸恢复、紫绀消失、瞳孔缩小、光反射改善。血压、脉博、肌张力逐渐恢复。意识逐渐恢复。有的病人发作过后直接入睡。醒后觉疲乏无力、头痛、恶心。【辅助检查】脑电图可出现慢波、棘波或棘慢波。,【治疗】一旦发现先兆或发作，应立刻停止吸氧、改吸空气，停止减压，将病人放平，呈仰卧位，解开领扣，放入牙垫，拉出舌头以防堵塞呼吸道。条件允许可静脉注射阿米妥钠、副醛等。待惊厥停止呼吸平稳后再继续减压出舱。单人氧舱因舱内为纯氧，不能立刻改吸空气，因此有人主张单人舱应配备一瓶氮气，在发生氧中毒时立刻向舱内充氮，使舱内氧浓度降至2123左右，同时保持舱内压力平稳以免肺气压伤，待抽搐停止、呼吸正常后，再减压出舱,【预防】 （一）脑型氧中毒的预防 1.氧敏感试验：0.28MPa下，持续吸纯氧30min，有氧惊厥先兆者为阳性。 2.疲劳、醉酒、高热者不宜治疗。肺部感染者慎用高压氧。 3.间歇性吸氧。 4.控制不同氧压下持续吸氧安全时限。0.2MPa： 34h 0.25MPa： 2h0.3MPa： 1.5h,（二）肺型氧中毒的预防 1.控制肺氧中毒剂量单位(UPTD)的累积数不超过615个UPTD(肺活量下降2%)。 1个UPTD表示：100KPa(0.1MPa)的纯氧吸入1min所造成的肺氧中毒程度。 UPTD=Kpt Kp：不同氧压下暴露1min新形成的UPTD值，查表可得 t：暴露时间 2.对有慢性肺部疾患及肺部感染者，高压氧治疗压力应偏低，并严密观察肺氧中毒征象。,（三）预防高压氧对眼的毒副作用 1. 孕妇和早产儿高压氧治疗需慎重，新生儿治疗压力不宜过高，以预防眼氧中毒。 2. 高度近视及白内障患者应避免高压力或长疗程的高压氧治疗。 3.为预防眼底血管过度收缩，高压氧治疗前可适当使用血管扩张剂，如妥拉苏林等。,二、气压伤,高压氧治疗时，因某些原因造成机体某些部位（特别是含气腔窦）不均匀受压，可引起气压伤。常见的是：中耳气压伤、副鼻窦气压伤和肺气压伤。,（一）中耳气压伤 最常见,主要发生在加压开始至0.06MPa过程中。 1.病因：耳咽管口开张困难(上感、鼻咽息肉等)。 2.临床表现：耳痛、中耳腔渗血、鼓膜穿孔（痛缓解）。,耳部结构图,3.预防： （1）上感者暂缓HBO治疗。 （2）入舱前20分钟用1%麻黄素滴鼻。 （3）升压时做吞咽和捏鼻鼓气动作。 （4）升压时，表压在00.03MPa阶段，应缓慢升压。 （5）患者耳痛时暂停加压，绝不强行加压。 （6）必要时治疗前行鼓膜穿刺。 4.治疗：鼓膜充血休息数天。中耳渗液必要时行鼓膜穿刺。鼓膜穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳。,（二）副鼻窦(额窦、上颌窦、筛窦、蝶窦)气压伤 1.病因：副鼻窦与鼻腔通道受阻：鼻腔充血、感染，鼻甲肥大，鼻息肉等。 2.临床表现：局部疼痛、压痛，鼻腔流出渗液或血性分泌物。 3.预防：急性鼻窦炎不宜行HBO治疗。1%麻黄素滴鼻。 4.治疗：按急性鼻窦炎处理。,副鼻窦的位置,（三）肺气压伤 1.发病机制：多种原因致肺内压与环境压力差过大。常见于减压过程中。 2.病理改变：肺撕裂、皮下及纵膈气肿、气胸、气泡栓塞。 3.发病原因： （1）减压时屏气。 （2）气道阻塞（痰阻、肺不张）。 （3）舱内氧惊厥或癫痫发作。 （4）减压过快。 4. 临床表现：咳嗽、胸痛、气胸征、皮下及纵膈气肿、昏迷。,5.治疗 （1）停止减压，面罩吸氧，急救稳定后减压出舱。 （2）气胸应立即行胸腔引流。 （3）如有气体栓塞应再加压治疗，同气栓症。,三、减压病,（一）定义 减压病（decompression disease）是指因环境压力降低幅度过大、速度过快，导致机体组织和血液内形成氮气泡而引起的疾病。 （二）发病基础 1. 呼吸足够长时间的高压气体。 2. 经历足够大的压差和足够快的减压速度。,【病因】 1.潜水作业时因事故或其他原因而出水过快。 2.潜艇上浮出水过快。 3.加压舱内人员减压过快，特别是加压舱内不吸氧的人员（如高压氧治疗护理及陪舱人员）。 4.沉箱、隧道作业人员减压不规范（减压过快）。 5.飞行器高空失事，机舱破坏漏气，压力突然降低。,【发病机制】减压病的发病机制是因体内气泡形成（主要是氮气泡）及栓塞所致。 （一）气泡的形成 在高压环境下呼吸时，大量氧气和氮气溶解于全身的体液中，氧气不断被组织所利用，氮气却不断急剧增加。压力越高、停留时间越长，溶解在组织中的氮气就越多。减压时如速度过快，超过了过饱和安全系数所允许的速率时，氮气就不能再以溶解状态存在于体液中而形成气泡。原来的压力越高、高压下停留的时间越长、减压的速度越快、减压幅度越大，形成气泡也就越快、量也越多。,（二）气泡积聚部位 气泡可积聚在血管、淋巴管、细胞及组织内。 1.血管内气泡 毛细血管内气泡可导致微循环障碍，动、静脉血管内气泡可造成血流动力学改变、血管内皮损伤、血管阻塞等。 2.淋巴管内气泡 可造成阻塞而致局部水肿。 3.组织内气泡 易发生于氮溶解较多、血液循环较差、氮脱饱和较困难的组织，如脂肪、肌腱、韧带、关节囊、黄骨髓、脊髓及神经髓鞘等部位。 4. 组织液内气泡 脑脊液、关节腔液、眼房水及玻璃体液、内耳淋巴液等处，均可形成气泡。,（三）病理生理 机体内气泡可造成多方面的病理影响，主要包括以下几方面。 1. 隐性气泡 少量较小的气泡可不引起症状，称为“隐性气泡”。 2. 机械压迫作用 组织内气泡可压迫各部位的神经末梢和小血管，引起疼痛、搔痒、皮疹、出血、循环障碍等临床表现。 3. 气泡阻塞血管 当气泡的长度达到血管直径的1.5倍时可使血管完全阻塞，造成局部缺血的一系列病理改变。 4. 其他病理作用 机体内气泡还可导致脂肪栓塞形成、凝血机制改变、血液流变学改变等。,【临床表现】 （一）症状及体征 减压过程越快，症状出现越早，病情则越重。80%的患者在减压后3小时内发病，最迟一般不超过36小时发病。 1. 疼痛 90%患者有疼痛，可累及全身任何部位，但以四肢及大关节多见。由于肢体及关节剧烈疼痛，肢体常被迫采取极度屈曲的保护性姿势，故此病又称为“屈肢症”。 2. 皮肤症状 皮肤搔痒是本病常见的早期症状。此外还可有皮肤感觉异常、皮疹、瘀血斑，部分患者出现皮肤苍白和青紫相间的大理石样斑纹。这些症状主要是由于气泡压迫神经末梢和毛细血管所致。,3. 中枢神经系统症状 （1）脊髓损伤：表现为不同程度的截瘫、单瘫或肢体感觉、运动障碍。 （2）脑损伤：表现为头痛、头晕、嗜睡、共济失调、晕迷等，部分病人可有眩晕、皮质盲等症状。 4. 呼吸系统症状 表现为咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、泡沫血痰等症状。 5. 循环系统症状 可出现心绞痛、心率紊乱、心功能不全等，严重者可出现休克或DIC。,减压病的症状中神经系统损害症状约占14，以脊髓损伤较多见。由于脑组中枢神经系统 减压病的症状中神经系统损害症状织合脂肪量少、脑血流速快、血流量大、血液灌流好，故而减压病累及脑组织的少。Hayashi报告176例减压病累及大脑的仅2例（1.1）。国内余长青（1994）报道302例减压病，累及大脑的4例（1.3）。但是，由于：中枢神经系统某些组织（白质）合类脂质较多，饱和过程慢，能溶解大量氮气；中枢神经系统某些部位（脊髓中段）由终末动脉供血，侧支循环差2、中枢神经（大脑、脊髓）处于几乎密闭的颅腔和椎管内，脑组织致密，一旦有气泡产生易引起显著的压力增加；脑组织对缺氧非常敏感，被栓塞的部位容易发生不可逆的损害。因此，中枢神经系统受累后果严重。脊髓中段易发病（参考“脊髓疾病”）。临床表现截瘫（损伤平面以下运动、感觉丧失、植物神经功能紊乱）；单瘫；单侧或肢体感觉障碍（麻木、针刺感、虫爬感等）。大脑受累可感觉疲劳、无力、头痛、头晕、嗜睡、昏迷等。内耳受损会引起眩晕、呕吐、眼震称前庭性屈肢症。气泡累及视觉系统可发生失明，偏盲，皮层盲等。,（二）临床分型 1. 按症状分型 （1）型：以肢体疼痛为主，病情较轻，约占减压病的75%95%。 （2）型：病情严重，主要表现为神经、呼吸、循环系统损害的症状，约占本病的10%25%。,2. 按病情分型 （1）轻型：临床表现为皮肤搔痒，肌肉和关节轻度疼痛。 （2）中型：除轻型具有的症状外，还可有头痛头晕、无力、恶心呕吐、耳鸣、腹痛等神经及消化系统症状。 （3）重型：有神经、呼吸或循环系统损害的症状，如昏迷、瘫痪、呼吸困难、休克等。,3. 按病程分型 （1）急性减压病：病程在2周内者称急性减压病，应尽量抓紧在急性期进行加压治疗。 （2）慢性减压病：病程超过2周者称慢性减压病，加压治疗的疗效明显降低。,【诊断要点】 1.具有高压下停留的病史。高压暴露的压力小于0.2MPa时，无论以任何速度减压基本上都不会发生减压病。 2.明确的主诉和典型的体征是诊断本病的主要依据。 3.诊断性治疗 对于症状不典型而难于判断的病例可进行鉴别性加压治疗。治疗压力原则上应不低于发病前高压停留的压力。加压治疗后症状明显改善者可确诊为减压病。,【治疗】 （一）加压治疗 加压治疗是减压病的首选疗法，也是本病唯一有效的病因治疗方法。一经确诊，不分轻重均应立即进行加压治疗，疗效与加压治疗的及时性密切相关。医务人员不得以任何原因延误病人的加压治疗。 1. 加压治疗机制 根据波意耳-马略特定律，加压治疗后体内气泡将重新溶解到体液中去，以此消除病因，然后再按选定的加压治疗方案进行治疗。 2.加压治疗方案 减压病的加压治疗方案非常多，可参阅有关专著。高压氧医学会推荐的治疗方案请查阅医用高