钾镁代谢

钾代谢和钾代谢紊乱,正常钾代谢钾代谢障碍低钾血症高钾血症,K+平衡的调节,K+的摄入和排出,K+的生理功能,3,K+的含量和分布,1,2,4,第一节 K+的正常代谢,1.钾的含量及体内分布,钾总量5055 mmol/kg,细胞内液 K+ 140160mmol/L,serum K+ 3.55.5mmol/L,90% 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF) 7.6% 骨骼 1% 跨细胞液,2.钾的摄入和排出,钾的来源：摄入 50120mmol/天 ，90% 由小肠吸收钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10% 汗液10-16 mmol/L 肠道吸收快 , 肾脏排泄慢多吃多排，少吃少排，不吃也排（510 mmol/d）,3. 钾平衡的调节(Regulation of Potassium Balance),跨细胞转移,肾调节,（1）K+ 在细胞内外的平衡,泵-漏机制,1. 激素：胰岛素 Na+-K+-ATPase(+) 进 儿茶酚胺 -R (+) 进 -R (+) 出2. 细胞外液的K+浓度 高 进 低 出3. 酸碱平衡 酸 出 碱 进,影响钾在细胞内外转移的因素,4. 渗透压 高 出5. 运动 加强 出6. 机体总钾 减少 出,酸中毒,H+,血K+ ,肾小管,碱中毒,H+,血K+ ,肾小管,（2）钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：分泌和重吸收,K,H,主细胞泌K+,闰细胞重吸收,醛固酮细胞外液K+ 远端流速PH值,结肠的排钾功能 汗液也含有少量钾,4.钾的生理功能,维持新陈代谢保持细胞静息膜电位调节渗透压平衡和酸碱平衡,第二节 钾代谢紊乱,低钾血症高钾血症,概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit) 细胞内和机体总钾缺失。,一、低钾血症（hypokalemia）,1. 摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,消化道梗阻、昏迷病人等,（一）原因和机制（causes and mechanism）,2. 失钾过多(increased K+ excretion),肾外失钾：消化液、汗液,肾失钾,排钾性利尿剂肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 Cusings disease镁缺失各种肾疾患,肾小管性酸中毒型远端小管酸中毒（泌H+）：远曲小管 H+ -Na+，而Na+ -K+，致排K+ 型近端小管酸中毒(HCO3-重吸收)：达远端HCO3-促进远曲小管排K+（电位差增大）,药物与毒物,低钾性家族性周期性麻痹,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),碱中毒,H+,血K+ ,肾小管,（二）对机体的影响,取决于低钾发生的速度和程度,1.膜电位异常引发的一系列障碍2.缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害3.缺钾、低钾血症引起的酸碱异常,1.膜电位异常引发的障碍,Em的负值加大,K+e使心肌细胞膜对K+ 的通透性降低,（1）对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,K+e,表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,（2） 对心脏的影响 心肌的生理特性,血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,膜内外离子浓度差增大,*,自律细胞4期Na+内流加速,严重或慢性,低钾血症对心肌的生理特性的影响,波低平，波明显段压低波群增宽间期延长,低钾血症时心电图的改变,低钾血症时心电图的改变,对心功能的损害,a.心律失常：窦性心动过速，期前收缩等 b.对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高 低钾血症时，洋地黄与Na+K+ATP酶的亲和力增高，从而明显增大洋地黄致心律失常的毒性作用。,2.与细胞代谢障碍有关的损害,（1）骨骼肌损害 （2）肾损害,骨骼肌溶解,严重缺钾（血清钾500ml不宜过浓：K+ 5.5mmol/L,二、高钾血症(Hyperkalemia),注意排除假性高钾血症：如穿刺不当或溶血时。,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,高钾血症,（一）原因,.肾排K+ 减少：,少尿(oliguria)：肾功能衰竭,潴钾性利尿剂,醛固酮,2.摄K+过多： 在肾功能正常时，因K+摄入过多而引起的高钾血症是罕见的。 更为常见的是：静脉补钾过多过快 。严格把握补钾的原则。,3. K+从细胞内逸出,细胞损伤,高钾性周期性麻痹,高血糖伴胰岛素缺乏,某些药物,酸中毒,H+,血K+ ,肾小管,（二）对机体的影响,1.对骨骼肌兴奋的影响：,神经肌肉兴奋性先后,对机体的影响,1. 肌肉松弛,兴奋性:?,K+,低血钾,超极化阻滞,对机体的影响,1.对骨骼肌兴奋的影响,兴奋性?,轻度高血钾,Et,Em,高钾血症,肌肉震颤,对机体的影响,1.对骨骼肌兴奋的影响,兴奋性?,重度高血钾,Et,Em,去极化阻滞,肌无力,除极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,2.对心脏的影响(effects on the heart),心肌兴奋性先后,波高尖波振幅降低间期缩短段抬高,高钾血症时心电图的变化,低钾血症和高钾血症的心电图比较,对心功能的损害,心律失常,心室颤动 心搏骤停,3.对酸碱平衡的影响：,高血钾 酸中毒,血K+ ,肾小管,反常性碱性尿,4.对内分泌的影响： 胰岛素代偿性,（三）防治原则,防治原发病：口服补钾，严禁推注降低血K+ ：K+ 向细胞内转移-G和胰岛素同时推注K+ 排出体外-阳离子交换树脂（乙烯磺酸钠口服或灌肠），腹膜透析（人工肾）注射Na+和Ca2+ ，逆转心肌毒性纠正电解质和酸碱平衡紊乱,镁代谢紊乱,一、镁的正常代谢（一）体内镁的分布 体内镁的总含量仅次于钠、钾、钙，居第四位， 成人约为2128g。 细胞内占99%（其含量仅次于钾，居第二位） 绝大部分为结合镁； 细胞外占1%，约1/2为离子镁，1/3与蛋白质 结合，剩下部分与HCO3-、HPO42-等结合。,血清镁正常值为：0.751.25mmol/L。,PTH,VitD食物中镁 回、结肠吸收 血镁 （30-40%）（60-70%）粪便排镁 尿镁,+,-,+,由肾脏调节，多摄入，多排出，少摄入，少排出。,骨(60%),CT, 醛固酮，高血钙,-,CT,醛固酮，高血钙，甲状腺素,PTH,（二）镁的平衡,其它组织(结合)(38%),（三）镁的生理功能,调节细胞代谢催化多种酶(325种)调控细胞生长 调节DNA、RNA合成调节离子转运钙、钾等调节膜通透性降低膜通透性维持可兴奋细胞的兴奋性抑制神经、肌肉的兴奋,二、镁代谢障碍（一）低镁血症(hypomagnesemia) 1、概念：血清镁0.75mmol/L，称为低镁血症。 2、原因和机制： （1）摄入不足：禁食、厌食、长期V 营养未补镁 （2）丢失过多： 消化道失镁：呕吐、腹泻、胃肠减压。 肾失镁：利尿药（呋噻米、依他尼酸）、高钙 血症、甲状旁腺功能减退、甲状腺功 能亢进、醛固酮增多、酮症酸中毒 酒精中毒等。 （3）进入细胞增多：糖原合成增加时。,Mg+,兴奋性,CNS兴奋,神经肌肉兴奋,平滑肌兴奋,低镁血症,3、对机体的影响,(1)对神经-肌肉的影响,低镁血症,（2）对心血管系统的影响,（3）对钙、钾代谢的影响,低镁,4、防治原则 治疗原发病、补镁（口服） 静脉补镁要谨慎，防止肾损害和低血压）,(二)高镁血症（hypermagnesemia） 1、概念：血清镁1.25mmol/L，称为高镁血症。2、原因和机制： （1）摄入过多：静脉补镁过量，服用过多镁盐或含 镁药物。 （2）排出减少：肾功能衰竭、肾上腺皮质和甲状腺 功能减退。 （3）细胞内镁大量释出：如挤压综合症、白血病化 疗时。, 高镁血症时，神经-肌肉接点释放乙酰胆碱减 少，使神经肌肉兴奋性； 抑制中枢神经系统活动。 表现出：腱反射减退、弛缓性肌麻痹、嗜睡、昏迷、便 秘、尿潴留。,神经肌肉兴奋性,3、对机体的影响,（1）对神经肌肉的影响,兴奋性、传导性,血压, 血镁升高可降低心肌的兴奋性，抑制房室或 室内传导，导致心律失常，重者可引起 心跳骤停； 抑制儿茶酚胺释放，使小动脉、微动脉扩张 血压下降。,（2）对心血管的影响,4、防治原则 （1）积极治疗原发病，改善肾功能； （2）应用钙剂拮抗镁的作用；