呼吸衰竭

(Respiratory insuffciency),第20章第5节 呼吸功能不全(P213),病理教研室 张宇忠,病史:男,25岁,在一次事故中骨盆等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸。胸部X无明显异常。血气分析： pH = 7.48, PaO2: 66mmHg, PaCO2：33 mmHg,病例分析,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜、巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么?患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？,问题?,呼吸衰竭 (Respiratory failure),因外呼吸功能严重障碍，PaO2低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50 mmHg，并出现一系列临床症状和体征。,型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 ,型呼吸衰竭 PaO2,一 原因和发病机制,外呼吸障碍的发病环节,外呼吸,肺通气不足,肺换气障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,通气与血流失调,解剖分流增加,(一)肺通气功能障碍(Alveolar hypoventilation),肺通气的动力不足,肺通气的阻力增加,限制性通气不足,阻塞性通气不足,1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation),由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。,肺通气的动力不足,中枢神经系统受损,周围神经受损,呼吸肌收缩功能障碍,药物抑制呼吸中枢,(1)呼吸肌活动障碍,肺通气的阻力增加,弹性阻力增加,(2)胸廓顺应性降低,(3)肺顺应性降低,(4)胸腔积液和气胸:肺组织受压,2.阻塞性通气不足,由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。,非弹性阻力增加,气道内径:缩小,气道内有层流和湍流,肺泡壁破坏,等压点上移,(1)中央性气道阻塞,胸外阻塞吸气加重呼气减轻胸内阻塞吸气减轻呼气加重,呼气性呼吸困难,细气性呼吸困难,图20-30 不同部位阻塞致呼吸时气道阻力变化示意图,(2)外周气道阻塞,概念:内径小于2mm细支气管阻塞原因慢性支气管炎肺气肿支气管哮喘特征呼气性呼吸困难,3. 肺泡通气量不足的血气变化,型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 ,肺换气障碍 (Disturbance of air exchange),(二) 弥散障碍(Impaired Diffusion),1. 弥散障碍的病因,(2)肺泡膜厚度增加,(1)肺泡膜面积减少,(3)弥散时间缩短,图20-31 肺泡膜模式图,2. 弥散障碍时血气改变,单纯性弥散障碍时，病人表现为型呼吸衰竭。,型呼吸衰竭 PaO2,(三) 通气-血流比值失调(Ventilation-Perfusion Imbalance),成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8,图20-32 肺通气与血流比例失调模式图,1. 比值失调的类型和原因,(1) VA/Q比值降低,部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低:慢性阻塞性肺疾患、肺实变、肺纤维化、肺不张,静脉血掺杂功能性分流(functional shunt):3%30%(-50%)解剖分流：肺动静脉短路,部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,(2) VA/Q比值增高,部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。肺动脉分枝栓塞、肺气肿,死腔样通气生理死腔(VD)：占潮气量(VT )30%功能性死腔(VD)： 占潮气量(VT ) 6070%,O 2,CO 2,V血,A血,2. VA/Q比值失调时的血气变化,单纯VA/Q失调的情况下，病人出现I型呼吸衰竭。,(四) 肺部解剖分流增加,解剖分流,或真性分流正常：疾病:支气管扩张症、肺实变、肺不张,肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,吸入纯氧的效果,真性分流：吸入纯氧有效功能性分流：吸入纯氧有效,二、机体功能和代谢的变化,(一)酸碱平衡和电解质紊乱,酸中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒：最常见,碱中毒,通气过度,呼吸性碱中毒,低钾、低氯,代谢性碱中毒,混合性酸碱平衡紊乱,缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺通气增强,代酸呼碱,酸中毒时电解质代谢变化是高K+血症 低Cl血症：呼酸呼吸性碱中毒代谢变化是：低K+血症 高Cl血症呼酸合并代酸：高K+血症正Cl血症,（二）对呼吸系统的影响,. 代偿性反应,PaO260mmHg不能低于30mmHg,化学感受器,呼吸中枢,PaCO2升高(80mmHg),2.损伤性变化,呼气性呼吸困难,见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。,吸气,呼气,吸气,呼气,气道阻塞位于中央气道的胸内部位,吸气性呼吸困难,见于在中央气道的胸外部位发生堵塞的病人。,呼气,呼气,吸气,呼气,气道阻塞位于中央气道的胸外部位,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS),由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、低氧血症型呼吸衰竭。,肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。,ARDS发生的机制是:,肺泡-毛细血管膜受损,型肺泡细胞受损,肺血管收缩,中枢性呼吸困难,严重缺氧,抑制呼吸中枢,PaCO2超过80mmHg,(三)对循环系统的影响,1. 代偿性反应,PaO260 mmHgPaCO2升高,心血管运动中枢心率增快,心收缩力增强,2.损伤性反应心输出量降低右心衰竭心律失常外周血管扩张,慢性阻塞性肺疾病,肺血管壁增厚和硬化,缺氧,肺小动脉收缩,红细胞代偿性增多,血液粘度,缺氧和酸中毒,心肌舒缩功能,右心衰竭,(四)对中枢神经系统的影响,呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，即可诊断为肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病的发生机制:,缺氧和酸中毒对脑血管的作用,缺氧和酸中毒,脑血管扩张,损伤血管内皮,脑血流量增多,脑间质水肿,脑水肿,脑血管内皮受损,血管内凝血,加重脑缺氧,颅内压升高,压迫脑血管,缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,缺氧,ATP