螺杆菌厌氧菌

螺杆菌属,第12章,*螺杆菌是一个新的菌属，主要引起消 化道病变。*1989年根据此菌的RNA序列、细胞脂肪 酸谱、生长特征及其他分类上的特征，认为此菌不属于现有的任何菌属，而正式划分出一个新的菌属螺杆菌属 （Helicobacter）。,2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Hp发现者、澳大利亚临床微生物学家： 巴里马歇尔（Barry Marshall） 罗宾沃伦（Robin Warren）,* 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp ）与胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡，胃腺癌和胃黏膜相关B细胞淋巴瘤（MALT）的发生关系密切。*1979-1981年，澳大利亚珀斯皇家医院的Warren和Marshall首次在胃活检组织中发现并分离培养出Hp。,沃伦认定“这是一项令人激动的发现”，但是没有一个同事相信他的眼睛。万幸的是，沃伦并不孤单，马歇尔开始了与他的合作。,沃伦和马歇尔发现幽门螺旋杆菌以及这种细菌在胃炎及胃溃疡等疾病中扮演的角色。,据官方资料证明：“超过90%的十二指肠溃疡和超过80%的胃溃疡都是由幽门螺旋杆菌引起的”。幽门螺旋杆菌的发现是众多胃溃疡患者的福音。,幽门螺杆菌,第一节,幽门螺杆菌在人群中的感染非常普遍,1.感染率： *发达国家(成人) 45% *发展中国家(成人) 60%80% *胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出 率可高达80%100%,2. 流行病学： 传染源：人 传播途径：粪-口或口-口传播 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 Hp感染自愈率接近零,1. 幽门螺杆菌的形态学特征,革兰染色阴性螺旋弯曲形，细菌常排列成S形或海鸥状。长24 ，宽0.51.0 。,一、生物学性状,Hp是一种单极、多鞭毛菌，末端钝圆,在胃黏膜上皮表面，胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布,2. 培养特性及生化反应,* 生长时需CO2，微需氧,37，pH 68； 培养时需动物血清或血液；菌落呈无色 透明针尖般大小。* 尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨， 是鉴定该菌的主要依据之一。感染：螺旋杆菌感染胃腔下半部分 发炎：幽门螺旋杆菌引起胃粘膜发炎，一般状态下没有任何症状 溃疡：胃部发炎可能导致十二指肠和胃溃疡，严重的并发症包括出血溃疡和穿孔溃疡,治疗,根除Hp的方案： *联合用药：单一药物疗效差。 PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。 首选三联治疗：基础药 + 两种抗生素 (克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮) *根除失败，更换抗生素或四联治疗。 *疗程7天,厌氧性细菌,（anaerobic bacteria）,概述,必须在无氧环境下，才能生长繁殖根据能否形成芽胞，可分为厌氧芽胞梭菌属无芽胞厌氧菌,一、破伤风梭菌,破伤风（tetanus）的病原菌,生物学性状,形态与染色菌体细长，芽胞正圆，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状培养特性和生化反应血平板上，有溶血,生物学性状,抵抗力芽胞抵抗力很强7580 10min仍保持活力在干燥的土壤和尘埃中可存活数年,致病性与免疫性,所致疾病-破伤风,致病条件,伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素,致病因子,质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量1g)蛋白质，不耐热,破伤风痉挛毒素,结构菌体：一条多肽释出菌体：轻链（A链）-S-S-重链（B链）B链：神经节苷脂结合的单位A链：毒性作用,典型的症状苦笑面容角弓反张其它,免疫性,破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和）病后不会获得牢固免疫力获得有效抗毒素的途径是人工免疫,防治原则,防止创口厌氧微环境的形成特异性预防：注射破伤风类毒素 三联疫苗 免疫程序：3、4、5月 3次 2、7岁加强 2次 特殊情况 1次紧急预防：注射破伤风抗毒素（tetanus antitoxin，TAT）特异性治疗：早期足量使用抗毒素及抗生素,二、 产气荚膜梭菌,两端平切粗大杆菌革兰阳性菌,培养特性,牛奶培养基：“汹涌发酵”致病物质,卵磷脂酶引起溶血胶原酶使组织崩解透明质酸酶-毒素-引起坏死损伤肠毒素,所致疾病,气性坏疽主要由A型产气荚膜梭菌引起致病条件与破伤风梭菌相同潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组织坏死，气肿和全身中毒为特征,食物中毒食入被大量细菌污染的食物（多为肉类）临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈,防治原则,加强食品卫生管理和监督，提高防范意识 （低温保存食物，高温破坏毒素）尽早根据症状作出诊断，迅速