血气分析刘子由1

动脉血液气体分析和酸碱监测,心脏医学中心,动脉血液气体分析和酸碱测定,一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用,定义：血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）作测定。由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。,意义,氧合功能通气功能酸碱失衡和变化趋势,历史,1776年首次描述直接测定：酸碱度、PaCO2、PaO2,标本的采集,标本动脉血静脉血动脉化毛细血管血: 450C混合静脉血：Swan-Gan 肺动脉端,抗凝1ml肝素钠12500U ( 100mg) + 20ml 生理盐水/40支，4oC消毒备用,隔绝空气大气PCO2: 0.3mmHg大气氧PO2：160mmHg10%空气气泡混入，误差出现,运输和保存标本时间与温度37oC血细胞代谢在进行，误差、白细胞代谢，10分钟内测定或者冷却至4oC待检不超过2小时,血气分析指标,酸碱指标- pH值,pH值：为动脉血中H+浓度的负对数。正常值 7.357.45，平均为7.4。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰。当PaCO2 SBC呼酸。 HCO3- SB ; 呼碱时AB 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒。,酸碱指标-（ HCO3-）,是血浆中具有缓冲能力的负离子总量缓。 正常值：45-55mmol/L. 临床意义：缓冲碱（BB）不受呼吸因素影响。BB降低：代酸BB升高：代碱,酸碱指标-（缓冲碱，BB）,缓冲碱（BB）定义：BB是全血具有缓冲作用的阳离子总和。有以下几种：血浆缓冲碱（BBp）：血浆HCO3-与Pr-组成。全血缓冲碱（BBb）：血浆HCO3-、Pr-和Hb组成。细胞外液缓冲碱（Bbecf）： 血浆HCO3-、Pr-和Hb 5克计算。正常缓冲碱（NBB）：标准状态下（370C、一个大气压PCO2 40mmHg、 Hb完全氧合，PH7.4）的BB。参考值：BB：48mmol/L BBp: 4142mmol/L BBb：48mmol/L Bbecf: 43.8mmol/L NBB = BBp意 义：BBpNBB：代谢性碱中毒 BBpNBB：代谢性酸中毒,标准条件下：在38、PaCO240mmHg、SaO2100%下，将血液标本滴定至pH7.40时所消耗酸或碱的量，表示全血或血浆储备增加或减少的情况。,酸碱指标-（剩余碱，BE）,正常值：3mmol/L。临床意义：由于在测定时排除了呼吸性因素的影响，只反映代谢因素的改变，与SB的意义大致相同，但因系反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。,酸碱指标- （剩余碱，BE）,阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na+uC= HCO3-+Cl-+uANa+-(HCO3-+Cl-)= uAuC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体、 SO42-、HpO42-、白蛋白,酸碱指标血浆阴离子间隙（AG）,uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值124mmol/L. AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,酸碱指标血浆阴离子间隙（AG）,图A：正常细胞外液阴阳离子示意图,151 mmol/L 151 mmol/L,氧合指标,动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力正常值：12.613.3kPa(100-0.33*年龄5)临床意义：低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）,动脉血氧分压(PaO2),单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%98%。 P50 ： SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,氧合指标动脉血氧饱和度 （SaO2）,氧饱和度（ SO2%）,每克Hb与氧达到饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。 氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致O2Sat急剧下降，处于严重缺氧状态。 温度、PCO2、PH均影响O2Sat。,氧含量（O2CT）定 义：100ml血液中氧气所占体积比例。参考值：A：17.8-22.2ml（平均19ml） V: 1018ml（平均14ml） 所以100 ml每循环一次，约释放5 ml氧。意 义：反映血液中实际氧含量。,氧容量（O2CaP）,被分析血液中Hb所能携带氧的最大量，不包括物理溶解的O2 参考值：18.4-24.7ml/dl,P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 正常年轻人一般不超过1520mmHg 随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHgP(Aa )O2增加见于肺换气功能障碍。,肺泡动脉氧分压差：P(A-a)O2,肺泡动脉氧分压差（AaDO2）定 义：儿童：5mmHg 青年：8mmHg AaDO22.5（0.21年龄） 如60岁的AaDO22.512.6=15.1 mmHg意 义：AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。 当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDO2 显著增大。,混合静脉血氧分压（PvO2）：指全身各部静脉血混合后的静脉血，即经右心导管取自肺动脉右心房或右心室腔内的血。可分别测其PvO2、氧饱和度（SvO2）并计算氧含量（CvO2）。,混合静脉血氧分压（PvO2）,定义：指物理溶解于上述血中的氧所产生的压力.正常值：23545mmHg，SvO26575。临床意义：在无病理性动、静脉分流情况下，PvO2与组织的平均氧分压相近，是衡量组织缺氧程度的指标；颈内静脉血PvO220mmHg时，中枢神经系便发生异常变化。PaO2与PvO2之差（P(a-v)O2）反映组织摄取利用氧的能力，正常为60mmHg;P(a-v)O2缩小，说明组织摄取耗氧能力障碍，利用氧能力降低；相反，P(a-v)O2增大，说明组织需氧、耗氧增加。,混合静脉血氧分压（PvO2）,电解质,血清K+,正常值：3.55.3mmol/L 异常：5.4mmol/L为高钾血症；3.4mmol/L为低钾血症。,血清Na+,正常值：135145mmol/L异常：146mmol/L为高钠血症；134mmol/L为低钠血症。,血清Cl-,正常值：95105mmol/L 异常：94mmol/L为低氯血症；106mmol/L为高氯血症。,二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,1. 缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%； 它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。,2、血气、电介质 与酸碱平衡三者的关系（一）电中性原理 定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互影响，相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成分比值必须适当）支配，使机体血液pH维持在7.357.45这一狭窄范围，它是血气分析的基本原理。 意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要特征。,（二）离子交换它主要在细胞内外和肾小管内外进行，参与对血pH的调节，受电中性原理支配。1、H+、N+、K+三者相互交换 代酸时如图A. 代碱时如图B. 低血K+性碱中毒如图C.,图A、代酸细胞外液H+（pH）（原发）,1H+ 3K+ 2Na+ 继发离子交换结果：血H+pH伴血K+,图B、代碱细胞外液HCO3-(pH)（原发）,1H+ 2Na+ 3K+ 继发离子交换结果：血K+、血H+pH,3K+ 1H+ H+ 2 Na+ K+ 继发离子交换使血K+而H+即pH碱中毒,图C、原发性低钾血症低钾性碱中毒,2、Cl- 和HCO3-交换二者是细胞外液主要的阴离子，是负相关，当HCO3-或时，通过“氯离子转移”机制，必然导致Cl-等量或，使两者之和维持在130mmol/L。,小结酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果；高Cl-、高K+血症可致代酸；低Cl-、低K+可致代碱；酸中毒血K+;碱中毒血K+.,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺调节到达完全代偿所需时间约36h。,4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程： 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间57d。,血气分析4看简易判定方法,血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 HCO3 方程式：pH = pKa + log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,一、看pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒） pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。 例1. pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。 例2. pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况。,二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹泻等导致酸中毒.原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征。,原发因素的判定： 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 例2：pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸, H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。 而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。 代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒 HCO3（原发性）又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性）,2.代偿时间： 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,4. 代偿极限: 肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 预计HCO3 =24+HCO3=24+7.33 =31.3 3 . 预计HCO3 45mmol/L极限。,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO316可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3的下降值时，既AG=HCO3 ，于是由AG派生出一个潜在 HCO3 的概念。 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。当潜在HCO3 预计HCO3示有代硷存在。 AG在二重酸碱失调中应用 例1.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg , HCO3 26.6mmol/