血气分析指标及意义

血气分析指标及意义 1 动脉血氧分压 PaO2 是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 PaO2 正常范围 100 0 33 年龄 5mmHg 1mmHg 0 133kPa 37 时血液氧的溶解系数为 0 024 故在正常 人 PaO2100mmHg 时 血液内溶解氧量为 100 760 0 024 1000 3 16ml L PaO2 低于同年 龄人正常范围下限者 称为低氧血症 hypoxemia PaO2 测定的主要临床意义是判断机 体有否缺氧 url hypoxia 及其程度 P2O2 降至 60mmHg 以下 机体已涉临失代偿 url 边缘 也是诊断呼吸衰竭的标准 PaO2 40mmHg 为重度缺氧 PaO2 在 20mmHg 相应 血氧和度 32 以下 由于不同组织器官间氧降阶梯 cascade 消失 脑细胞不能再从血 液中摄氧 有氧代谢不能正常进行 生命难以维持 2 肺泡 动脉血氧分压差 P A a O2 肺泡氧分压 PAO2 与动脉血氧分压 PaO2 之差 是反映肺换气 摄氧 功能的 指标 有时较 P2O2 更为敏感 能较早地反映肺部氧摄取状况 PAO2 可按下列简化的肺泡 气方程式计算 PAO2 PiO2 PaCO2 R PB PH2O FiO2 PaCO2 R 式中 PiR2 为吸入气氧分压 PaCO2 为动脉血二氧化碳分压 R 为呼吸交换率 PB 为大气压 PH2O 为水蒸气压 FiO2 为吸入气氧浓度 大气中干燥气体的氧浓度为 20 93 实际上仅为 20 63 因空气是潮湿的 当吸入空 气时 通过上呼吸道 即被湿化 水蒸气将空气稀释 使氧浓度及其分压有所降低 在体 温 37 时饱和水蒸气压为 47mmHg 因此吸入到中心气道的 PiO2 760 47 20 93 149 4mmHg P A a O2 PAO2 PaO2 正常青年人约为 15 20mmHg 随年龄增加而增大 但上限一般不超 过 30mmHg P A a O2 的产生原因主要是肺内存在生理分流 正常支气管动脉血未经氧合而 直接流入肺静脉 其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室 也就是说正常自左心搏出 的动脉血中 亦有少量静脉血掺杂 约占左心搏出量的 3 5 病理情况下 P A a O2 增大示肺本身受累所致氧合障碍 主要原因有 右 左分流或 肺血管病变使肺内动 静脉解剖分流增加致静脉血掺杂 弥漫性间质性肺疾病 肺水肿 url 急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍 V Q 比例严重情况 如阻塞性肺气肿 肺 炎 肺不张或肺栓塞 url 时 因 V Q 失调致 PaO2 下降 上述三种情况 在 P A a O2 增大同时 均伴有 PaO2 降低 此外 P A 2 O2 增大同时并不伴有 PaO2 降低 此种情况 见于肺泡通气量明显增加 而大气压 吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时 3 动脉血氧饱和度 SaO2 指动脉血氧与 Hb 结合的程度 是单位 Hb 含氧百分数 即 SaO2 HbO2 全部 Hb 100 血氧含量 血氧结合量 100 一般情况下 每克 Hb 实际结 合 0 06mmol 1 34ml 氧 若 Hb 为 150g L 全部与氧结合 则其血氧结合量为 150 0 06 9 0mmol L 15 1 34 20ml dl 由于并非全部 Hb 都能氧合 且血中还存在其他 Hb 如高铁 Hb 正铁 Hb 和其他变性 url Hb 等 故 SaO2 难达 100 正常范围为 95 98 SaO2 与 PaO2 相关曲线称氧合血红蛋白解离曲线 ODC 呈 S 形 图 4 3 11 分为平坦和陡直段两部分 PaO260mmHg 以上 曲线平坦 在此段即使氧分压有大幅 度变化 SaO2 的增减变化很小 除非 PaO2 降至 57mmHg SaO2 仍可能接近 90 此时可掩 盖缺氧的潜在危险 PaO2 在此以下 曲线陡直 PaO2 稍降 SaO2 即明显减少 之所以如 此 是与 Hb 分子结构及其与氧的结合能力有密切关系 ODC 受 pH PaCO2 温度和红细饱内 2 3 二磷酸甘油酸 2 3 DPG 含量等因素影 响而左右移动 并进而影响 Hb 与 O2 结合的速度与数量 2 3DPG 是影响 Hb 与 O2 亲合力 的最重要因素 ODC 位置受 pH 影响而发生的移动 称 Bohr 效应 图 4 3 13 pH 降低 曲线右移 在相同 PaO2 条件下 SaO2 较低 在肺部不利于 Hb 自肺泡摄氧 但至机体外周 氧合 Hb 却易释放氧 提高组织氧分压 以保证有氧代谢正常进行 相反 pH 值升高 碱 中毒时曲线左移 SaO2 虽增高 但 HbO2 不易释氧 在已有缺氧者会更加重组织缺氧 这 就是肺心病急性加重期治疗时 一定要防止出现碱中毒 代谢性或呼吸性 的主要原因 4 混合静脉血氧分压 PvO2 混合静脉血或称中心静脉血 指全身各部静脉血混合后 的静脉血 即经右心导管取自肺动脉 右心房或右心室腔内的血 可分别测其 PvO2 氧饱 和度 SvO2 并计算氧含量 CvO2 PvO2 系指物理溶解于上述血中的氧所产生的压力 正常范围 PvO235 45mmHg SvO265 75 在无病理性动 静脉分流情况下 PvO2 与组织的平均氧 分压相近 是衡量组织缺氧程度的指标 颈内静脉血 PvO2 20mmHg 时 中枢神经系便发生 异常变化 PaO2 与 PvO2 之差 P a v O2 反映组织摄取利用氧的能力 正常为 60mmHg P a v O2 缩小 说明组织摄取耗氧能力障碍 利用氧能力降低 相反 P a v O2 增大 说明组织需氧 耗氧增加 5 动脉血氧含量 CaO2 指每升动脉全血含氧的 mmol 数或每百毫升动脉血含氧的 ml 数 正常范围 8 55 9 45mmol L 19 21ml dl 它是红细胞和血浆 url 中含量的总和 包括 HbO2 中结合的氧和物理溶解氧两部分 CaO2 Hb g dl 1 34 SaO2 PaO2 mmHg 0 0031 0 0031 为氧在血中的物理溶解系数 单位为 ml dl mmHg 呼吸空气时 血中物理溶解氧仅有 0 3ml dl 3 0ml L 溶解于血中的氧随氧分压升高而 增加 在 3 个大气压下吸纯氧时 PaO2 可达 2000mmHg 血中溶解氧量达 6 0ml dl 此时 仅凭血中溶解氧量 即可满足机体组织代谢需要 这就是采用高压氧舱治疗变性血红蛋白 血症和碳氧血红蛋白血症 CO 中毒 的机制 如能同时测定组织回流的静脉血氧 则动 静脉血氧含量差即为该组织的实际氧摄取量或耗氧量 正常混合静脉血氧含量 CvO2 约 6 3 6 75mmol L 14 15ml dl 则 CaO2 CvO2 为 2 25mmol L 5ml dl CaO2 测定的临床应用价值在于 自 CaO2 CvO2 估测组织代谢状况 据 Fick 公式测 心排血量 QT 测算肺内右 左分流率对先天性心脏病有右 左分流和急性呼吸窘迫综 合征的诊断和预后判断有重要价值 Qs QT P A a O2 0 0031 CaO2 CvO2 P A a O2 0 0031 100 6 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 是动脉血中物理溶解的 CO2 分子所产生的压力 正常 范围 35 45mmHg 平均 40mmHg CO2 是有氧代谢的最终产物 经血液运输至肺排出 CO2 在血 中以三种形式存在 物理溶解 化学结合 水合形成碳酸 其物理溶解量与 CO2 溶解系数 a 温度有关 38 时 a 为 0 0301mmol L mmHg 37 时为 0 0308mmol L mmHg 故当 PaCO2 为 40mmHg 时 溶解的 CO2 量为 1 2mmol L 2 7ml dl 相当于动脉全血 CO2 全部含量 的 5 测定 PaCO2 的临床意义是 结合 PaO2 判断呼吸衰竭的类型与程度 PaO2 60mmHg PaCO2 35mmHg 或在正常范围 为 I 型呼吸衰竭 或称低氧血症型呼吸衰 竭 换气障碍型呼吸衰竭 氧合功能衰竭 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg 为 II 型呼吸 衰竭 或称通气功能衰竭 肺性脑病时 PaCO2 一般应 70mmHg 当 PaO2 40mmHg 时 Paco2 在急性病例 60mmHg 慢性病例 80mmHg 提示病情严重 判断有否呼吸性酸碱平 衡失调 PaCO2 50mmHg 提示呼吸性酸中毒 PaCO2 35mmHg 提示呼吸性碱中毒 判断 代谢性酸碱平衡失调的代偿反应 代谢性酸中毒经肺代偿后 PaCO2 降低 最大代偿 PaCO2 可降至 10mmHg 代谢性碱中毒经肺代偿后 PaCO2 升高 最大代偿 PaCO2 可升至 55mmHg 判 断肺泡通气状态 因 CO2 弥散能力很强 PaCO2 与肺泡二氧化碳分压 PACO2 接近 PaCO2 反映整个 PACO2 的平均值 PACO2 VCO2 VA 0 863 Vco2 为 CO2 产生量 VA 为肺泡 通气量 0 863 为换算系数 自公式可知 若 Vco2 不变 则 PaCO2 与 VA 呈反比 PaCO2 升高 提示肺泡通气不足 PaCO2 降低 提示肺泡通气过度 7 碳酸氢 bicarbonate HCO3 是反映机体酸碱代谢状况的指标 包括实际碳酸氢 actual bicarbonate AB 和标准碳酸氢 standard bicarbonate SB AB 是指隔绝空 气的动脉血标本 在实际条件下测得的血浆 HCO3 实际含量 正常范围 22 27mmol L 平均 24mmol L SB 是动脉血在 38 PaCO240mmHg SaO2100 条件下 所测得的 HCO3 含量 正常人 AB SB 两者无差异 因 SB 是血标本在体外经过标化 PaCO2 正常时测得的 一般 不受呼吸因素影响 为血液碱储备 受肾调节 被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指 标 AB 则受呼吸性和代谢性双重因素影响 AB 升高 既可能是代谢碱中毒 也可能是呼吸 性酸中毒时肾的代偿调节反映 在显著慢性呼吸性酸中毒时 肾代偿调节也可使 SB 有所升 高 反之 AB 降低 可能是代谢酸中毒 也可能是呼吸性碱中毒时肾的代偿调节表现 慢性呼吸性酸中毒时 AB 最大可代偿升高至 45mmol L 慢性呼吸性喊中毒时 AB 可代偿性 减少至 12mmol L 一般 AB 与 SB 的差值 反映了呼吸因素对 HCO3 的影响程度 呼吸性酸中 毒时 受肾代偿调节作用影响 HCO3 增加 AB SB 呼吸性碱中毒时 肾参与代偿调节作 用后 HCO3 降低 AB SB 相反 代谢性酸中毒时 HCO3 减少 AB SB 正常值 代谢性 碱中毒时 HCO3 增加 AB SB 正常值 8 缓冲碱 buffer bases BB 是血液 全血液或血浆 中一切具有缓冲作用的碱 负 离子 的总和 包括 HCO3 血红蛋白 血浆蛋白和 HPO42 正常范围 45 55mmol L 平均 50mmol L HCO3 是 BB 的主要成分 几占其一半 24 50 BB 能反映机体对酸碱平衡紊乱 时总的缓冲能力 它不受呼吸因素 CO2 改变的影响 因 CO2 在改变 BB 中 HCO3 含量的同 时 伴有相应非 HCO3 缓冲成分的变化 在血浆蛋白和血红蛋白稳定情况下 其增减主要 取决于 SB 代谢性酸中毒时 BB 减少 代谢性碱中毒时 BB 增加 若在临床检测中 出现 BB 降低而 HCO3 正常时 提示患者存在 HCO3 以外的碱储备不足 补充 HCO3 是不适应的 9 剩余碱 bases excess BE 是在 38 PaCO240mmHg SaO2100 条件下 将血液标 本滴定至 pH7 40 时所消耗酸或碱的量 表示全血或血浆储备增加或减少的情况 需加酸者 为正值 说明缓冲碱增加 固定酸减少 需加减者负值 说明缓冲碱减少 固定酸增加 故剩余碱亦可理解为实际缓冲碱与正常冲碱 均值 的差值 正常范围 2 3mmol L 由于 在测定时排除了呼吸性因素的影响 只反映代谢因素的改变 与 SB 的意义大致相同 但因 系反映总的缓冲碱的变化 故较 SB 更全面 10 血浆 CO2 含量 total psasma CO2 content T CO2 系指血浆中各种形式存在的 CO2 总量 主要包括结合形式的 HCO3 和物理溶解的 CO2 此外 尚有极少量碳酸 氨甲酰基化 合物 CO32 RNH2CO 可忽略不计 动脉血浆 CO2 总量 HCO3 PaCO2 a 24 40 0 03 25 2mmol L 如按容积计算动脉血浆 CO2 含量为 48 5vol 静脉 血浆为 52 5vol 因为红细胞中含量较血浆少 血浆为 25 2mmol L 全血则为 21 7mmol L 其中 HCO3 即实际碳酸氧 AB 占总量的 95 以上 故 T CO2 基本反映 HCO3 的含量 T CO2 受溶解 CO2 PaCO2 影响程度虽小 但在 CO2 潴留和代谢性碱中毒时 均可使其增加 相反 通气过度致 CO2 减少和代谢性酸中毒时 又可使其降低 故在判断 复合性酸碱平衡失调时 应用受限 11 pH 值 是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度 由于细胞内和与细胞直接接触的内 环境之 pH 测定技术上的困难 故常由血液 pH 测定来间接了解 血液 pH 实际上是没有分离 血细胞的动脉血浆中氢离子浓度 H 的负对数值 正常范围为 7 35 7 45 平均 7 40 相应 H 为 35 45nmol L 均值 40nmol L 静脉血 pH 值较动脉血低 0 03 0 05 静脉血 pH 值是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度最重要的指标 它反映体内呼吸性和代 谢性因