心电图临床教学系列之心律失常一

心律失常,Cardiac Rhythsm,心肌细胞的5种类型与3种功能,窦房结,房室结,希-浦氏系统,心房肌,心室肌,起搏功能,收缩功能,传导功能,心律失常概述,定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、 传导速度与激动次序的异常。按其发生原理可分为：冲动形成异常 窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常 窦房结以外的其他部位产生激动即异位节律冲动传导异常激动起源异常和激动传导异常同时存在,心律失常分类（按机制分）,窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐,被动性：逸搏与逸搏心律,早搏：单个出现，有房性，房室交界和室性非阵发性与阵发性心动过速（连续3个以上，有房性、房室交界性和室性扑动与颤动（心房、心室）,生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位),窦房阻滞房内阻滞房室阻滞室内阻滞,意外传导（超常传导、裂隙现象、维登斯基现象)捷径传导：预激综合征,心 律 失 常,激动起源异常,激动传导异常,异位心律,主动性,病理性传导障碍,按心律失常发生时的速率分快速性心律失常缓慢性心律失常按心律失常病因发生的部位分为窦房结性心律失常心房性心律失常房室结性心律失常室性心律失常,心律失常分类,心律失常的心肌电生理,自律性兴奋性 绝对不应期 有效不应期 相对不应期 总不应期 超常期 易颤期传导性,冲动形成异常,近端起搏细胞-fail to “fire”远端起搏细胞-Escape rhythms自律性增加:疾病药物交感神经系统过度兴奋触发活动（triggered activity） 指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束浦肯野组织在动作电位后产生除极活动。,心律失常的主要机制折返,传导性与不应性不一致且至少有一个环形通路。 构成环路的一支存在单向阻滞 (通常为前向阻滞) 另一通道传导缓慢 阻滞通道的再次活动,折返模式图,心律失常的诊断,病史体格检查心电图检查长时间心电图记录（动态心电图）运动试验食管心电图信号平均技术临床心电生理检查,正常窦性心律,窦性P波：、avF导联直立，avR导联倒置心率：60100次/分P-R间期 0.120.20 sP-P间期互差0.12室内传导正常：即QRS时限在肢导联0.1s,胸导联0.11s,窦性心动过速,窦性P波心率成人100bpm 或儿童（140bpm 或儿童（16岁） 120bpmP-R间期0.12秒特点：心率多在100180bpm，逐渐开始逐渐停止，可伴发继发性ST-T改变,窦性心动过速,窦性心动过速,窦速的临床意义,原因： 生理性：活动、饮酒、情绪波动等 病理性：发热、甲亢、贫血、各种心脏病、心衰 药物因素：如应用阿托品、麻黄素或6542处理原则： 去除诱因，治疗原发病因,窦性心动过缓,窦性P波心率60次/分P-R间期0.12秒常伴窦性心律不齐,窦性心动过缓,窦性心动过缓,窦性心动过缓,窦缓的临床意义,病因： 生理性：运动员、睡眠状态 病理性：中枢性、药物、全身代谢性疾病、电解质、心源性处理原则： 无症状时动态观察 有症状时药物提高心率或起搏治疗,窦性停搏,较正常的PP间期为长的时间内无P波发生同时无QRS波群(可出现逸搏QRS)长P-P与窦律周期不呈整倍数关系,指窦房结由于某些原因不产生冲动,窦性停搏,窦性停搏,窦性停搏,较长时间的停搏可出现眩晕、黑朦、或意识障碍，严重者发生抽搐（Adams-Stokes Syndrome）,临床意义：常见于迷走神经张力过高者或颈动脉窦过敏者也可见于：AMI、窦房结病变、药物影响（洋地黄 、奎尼丁等）,诊断及治疗,诊断： 详细了解病史： 动态观察心电图： 窦结功能的激发试验：治疗：无症状时可动态观察，有症状时起搏治疗,病态窦房结综合征,是由窦房结或其周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。在病窦综合征时，其病变不仅限于窦结，而是延及传导系统的下段，才出现心、脑等脏器供血不足的症状。病因： 外在性因素：介入治疗或心脏手术等 内在性因素：冠心病、心肌炎及心肌病、退行性变、迷走 神经张力增高等,临床表现,Sick Sinus Syndrome：病人的临床表现主要与心动过缓有关： 神经系统症状：眩晕、晕厥、阿斯综合征发作等 循环系统症状：心悸、心绞痛、心力衰竭、 心律失常、猝死,病态窦房结综合征（SSS）,心电图特点持续而显著的窦性心动过缓（心率5次分钟二联律三联律,早搏的几个概念,早搏的几个概念,代偿间歇图解,室性早搏,冲动起源于心室某个部位，最常见，心电图特点提前出现的宽大畸形的QRS波，QRS时间0.12s其前无相关P波，其后偶有逆行P波代偿间歇完全T波多与主波方向相反（继发性T波改变）,二联律,每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩,三联律,每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩,成对室性期前收缩,连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩,间位性室性期前收缩,室性期前收缩出现于两个正常窦性搏动之间，无代偿间期,多形性室性期前收缩,同一导联内，室性期前收缩形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩,室性并行心律,配对间期不恒定长的两个异位搏动间距是短的两个异位搏动间期的整倍数可出现室性融合波,异位激动起源于心房，较常见，心电图特点提前出现的P波，形态与正常的P波有差异PR间期0.12s多数P波后伴有正常的QRS波群代偿间歇不完全如果QRS增宽，称为房早伴室内差异性传导,房性期前收缩,房性期前收缩,P波提前出现，且形态与窦P不同,P波重叠于T波上未下传的房早,P波在T波上，且出现P-R间期延长及室内差异性传导,P波形态与窦P不同，但未提前出现房内差异性传导,房性早搏的三种结局,房性早搏,房早伴右束支型差异传导,房性早搏,房早未下传,房性早搏,交界性早搏,起源于房室结、或结希区，较少见，心电图特点提前出现的QRS波，与正常窦性者相同或略有变异出现逆行P波（II、III导联P波倒置，aVR直立）P波可出现于QRS波群前、之中或之后，P-R0.12s，R-P110ms)通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作,阵发性室上性心动过速（PSVT),阵发性室上性心动过速（PSVT),阵发性室上性心动过速（PSVT),阵发性室上性心动过速（PSVT),室性心动过速,发生机制：主要是折返激动引起,室性心动过速,心电图特点QRS波群呈室性（宽大变形），0.12s，多数0.14s心室率140200次/分心室律基本整齐，RR互差一般在0.04秒以内伴有继发性ST-T改变， T波与主波相反出现房室分离，心室夺获或室性融合波,室性心动过速,室性心动过速持续时间30s，称为持续性室性心动过速,室速的诊断,重点是寻找室房分离（VT时占6075）描记12导联心电图长条记录最易显露P波导联（V1或下壁导联）的心电图逆行P波数量少于QRS数量ST-T形态的不规整提示室房分离寻找心室夺获和室性融合波食管导联心电图,心动过速频率：价值不大心动过速的规整性：特别注意预激伴房颤心电轴：左偏或右偏倾向于VT，极度右偏几乎仅见于VTQRS时限：价值不大，一般说来，QRS越宽，VT可能性越大（RBBB型140ms，LBBB型160ms)胸前导联QRS的同向性高度提示VT,室速的诊断,Brugada关于VT与SVT伴差传的鉴别,终止室速发作,伴血流动力学障碍时：直流电复律伴心肌缺血时：利多卡因或普鲁卡因胺洋地黄中毒时：停用洋地黄，并用利多卡因、补钾,预防复发,控制原发疾病药物治疗介入治疗手术治疗,非阵发性心动过速,特点心动过速发作无突发突止的特点，而是渐起渐止又称为加速性心动过速分类加速性房性心动过速加速性交界性心动过速加速性室性心动过速,加速性房性心动过速,其发生率较高常伴有房室传导阻滞其病因常为心肌梗死、肺部疾病、饮酒及代谢障碍发作时间不定,加速性房性心动过速,心房率通常为100180次/分P波形态与窦性者不同常出现二度型或型房室传导阻滞P波之间的等电线仍存在刺激迷走神经不能终止心动过速发作开始时心率逐渐加速,治疗,洋地黄引起者：立即停用洋地黄如血清钾不高，则口服钾盐已有高血压钾者，可选用利多卡因、普萘洛尔等非洋地黄引起者：减慢心率：洋地黄、受体阻滞剂、钙通道 阻滞剂使用A、C或类抗心律失常必要时考虑射频消融,非阵发性房室交界区心动过速,频率为70140次/分，大多在100次/分左右一般不具有突发趋止特点，而是逐渐过渡QRS波呈室上性，R-R一般匀齐QRS波前后可有逆行P波，P-R0.12秒或R-P0.12s频率比室性逸搏心律快，60100bpm可有心室夺获或室性融合波或房室分离多见于器质性心脏病病人,加速性心室自主节律,310个连续的宽QRS波群心率为60100次/分起止呈渐进性,加速性室性自主节律,急性心肌梗死病人溶栓后发生室颤，除颤成功后心律呈加速性室性自主节律,尖端扭转性室性心动过速,一种严重的室性心律失常心电图特点发作时可见一系列宽大变形的QRS波群每310个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向每次发作持续数秒数十秒，或者转为正常窦性心律，或者转为心室颤动临床上表现为反复发作晕厥或阿斯综合征,尖端扭转性室性心动过速,临床意义先天性长QT间期综合征严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴巨大T波严重低血钾药物因素：抗心律失常药物奎尼丁,心房扑动,病因：无器质性心脏病者。 已有心脏病者 代谢性及全身性疾病临床表现：持续时间不定,多数持续时间较短 心房收缩功能存在栓塞发生率低 刺激迷走神经心室率下降 增加交感神经张力心室率增加心悸 颈静脉扑动及第一心音强度变化,心房扑动心电图改变,窦性P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（F波）等电位线消失F波振幅一致、形态相同，频率250350bpm房室传导比例一般为2：1或4：1，少数不规则QRS波群形态大多正常，心室率多数规则或不规则（传导比例不固定时）,房扑的分类 根据II、III、aVF导联的F波的方向，分为I型房扑（普通型）：F波在II、III、aVF导联尖端向下，频率300bpm，最常见，可被超速抑制终止II型房扑（不典型）： F波在II、III、aVF导联尖端向上，频率300bpm，极少见，不能被超速抑制终止不纯性房扑：如果F波的振幅和间距有较大差异，频率300bpm，称为不纯性房扑,心房扑动心电图改变,心房扑动心电图,心房扑动心电图改变,房扑治疗,电复律超速抑制药物复律介入治疗：射频消融,心房颤动,普遍性 Framinghan Heart Study: incidence of the disease:2.1% in the male and 1.7% in the female危害性 最严重的并发症血栓栓塞致死致残 AF本身可引起心腔扩大，促发心功能不全 快速AF可诱发室速和室颤，引起严重的血流动力学紊乱 慢性AF还可引起心动过速性心肌病，导致心脏器质性改变复杂性 其病因极为广泛且复杂,房颤的临床体征房颤本身的体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短拙 例外情况 房颤合并完全性房室传导阻滞时心律规整 平均心室率较慢时，无脉膊短拙发生。原发病的体征：随原发病的不同可有不同的体征血栓栓塞的体征：栓塞于不同部位则出现相应的体征,心房颤动,房颤的发生机制,During sinus rhythm,the SA node serves as the hearts pacemaker while the AV node acts as the gatekeeper to the ventricles,Illustration depicting macro reentrant circuit activity during a run of complex atrial fibrillation,房颤的发生心房扩大无数小折返形成,房颤心电图特点,各导联P波消失，代之以形态和振幅不一致、间距不规则的f波多数情况下，f波在V1及、avF最清楚，f波的频率一般在350600次/分之间RR间距绝对不规则，心室律绝对不整心室率快慢不一，以快者居多QRS形态一般正常，除非发生室内差异传导,房颤心电图特点,房颤心电图特点,房颤心电图特点,房颤伴预激,房颤的分类,按房颤发生的时间分类阵发性房颤：房颤呈短阵发作，持续时间数分钟不等，通常小于1个月，可自行转复为窦性心律持续性房颤：房颤持续时间在1个月以上，常为数月到数年不等，可能被转复并维持窦性心律永久性房颤：房颤呈慢性持续性，时间多在数年到数十年左右，且不能转复为窦性心律初发性房颤：发生于48小时以内的AF称为急性AF。约60%的急性房颤在起病8小时以内自动转复窦律,房颤的分类,按房颤时心室率快慢分类 慢速型：心室率60次/分 中速型：心室率在60100次/分 快速型：心室率大于100次/分 特快型：心室率大于180次/分按心电图f波的形态、振幅分为f波三型： 粗颤型、细颤型、直线型房颤。按病因分类 器质性房颤：由各自的基础病因引起 特发性房颤：短暂的反复阵发性或慢性房颤，而无任何心脏病,器质性病变风湿性心脏病冠心病高血压甲状腺机能亢进等无器质性心脏病特发性房颤,房颤的临床意义,急性及阵发性房颤的治疗,治疗目标是减慢快速的心室率： 洋地黄类药物 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂复律： 电复律 药物复律,慢性房颤的治疗,治疗原发病因预防栓塞并发症控制心室率复律,心室扑动,心室扑动发生的条件心肌严重受损或缺氧、代谢紊乱异位激动落在易颤期心电图表现