心血管系统前半

1,第六章心血管系统疾病,南昌大学医学院病理教研室 宋恩霖,2,一、动脉粥样硬化二、冠状动脉粥样硬化及冠心病三、高血压四、风湿病五、感染性心内膜炎六心瓣膜病七、心肌炎,3,第一节 动脉粥样硬化 atherosclerosis AS,心血管最常见疾病部位：大中动脉基本病变：动脉内膜中脂质沉积， 内膜灶性纤维化 粥样斑块形成临床上常有心、脑等缺血引起的症状,4,一、病因和发病机制,（一）危险因素： 1、血脂异常胆固醇 VLDL LDL 促进斑块形成 HDL 抗氧化，防止斑块形成,5,2、高血压：机械作用 促进脂质沉积 内皮细胞损伤3、吸烟血中CO 生长因子 平滑肌细胞增生 -内皮损伤,6,4、引起继发性高血脂的疾病 糖尿病 甲状腺功能减退症肾病综合症5、遗传因素6、其他因素 年龄性别 病毒感染 超重或肥胖,7,（二）发病机制：,1. 脂质渗入学说：小、致密LDL抗氧化弱2. 平滑肌突变学说：平滑肌迁移、增殖3. 炎症学说：c-反应蛋白（CRP）4. 内皮损失学说：5. 单核巨噬细胞作用学说：,8,泡沫细胞（Foamy cell）:,指吞噬了脂质的单核细胞或组织细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。,包括,9,单核细胞源性泡沫细胞：在ox-LDL、MPC-1 PDGF、TGF-等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体、CD36受体和Fc受体的介导下，源源不断地摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白。 SMC源性泡沫细胞：在上述趋化因子作用下，动脉中膜的SMC经弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质。,10,泡沫细胞的来源,血中单核细胞进入内皮下吞噬脂质而成,中膜平滑肌细胞增生移入内膜， 摄取脂质而成。,1、巨噬细胞源性：,2、肌源性：,11,12,二、病理变化,（一）基本病变：1、脂纹（fatty streak） （ AS的早期病变）肉眼观：动脉内膜面； 黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹； 宽约1-2mm、长达1-5cm，平坦或微隆；,13,病灶处内皮细胞下大量泡沫细胞聚集；少量淋巴C，嗜中性及嗜酸性粒C等。,镜下观：,脂纹是一种可逆性变化，可发展为纤维斑块。,14,15,2、纤维斑块,2、纤维斑块（fibrous plaque）肉眼观：,内膜面散在不规则形隆起的斑块,淡黄或灰黄色,瓷白色，状如凝固的蜡烛油,斑块 0.3-0.5cm，可融合,斑块表面胶原f 玻璃样变,16,正常主动脉,动脉粥样硬化的纤维斑块病变,17,纤维帽 大量胶原纤维 玻璃样变性；纤维帽下方可见不等量泡沫细胞，SMC、细胞外脂质及炎细胞；,光镜下：,18,镜观：,表层为纤维帽其下为泡沫细胞、巨噬细胞、脂质,19,纤维帽,泡沫细胞,脂质,20,3、粥样斑块（亦称粥瘤）,肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜；切面见纤维帽下方，有多量黄色粥糜样物。,21,动脉分支开口处黄色隆起斑块,22,镜下观：,表面：纤维帽其下：无 定形坏死物、胆固醇结晶、钙化底部及周边部：肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄；,23,3、粥样斑块,镜观,纤维帽,胆固醇结晶,中膜萎缩,24,斑块底部块纤维化 斑块内胆固醇积聚,25,26,27,28,29,30,31,4、继发性改变,.斑块内出血 -新生血管破裂血肿,.斑块破裂粥瘤性溃疡形成,.血栓形成,.钙化,.动脉瘤形成,.血管腔狭窄（中等动脉）,32,1、斑块内出血,33,2、斑块破裂溃疡形成,34,3、血栓形成,35,4、钙化,4.钙化,36,5、动脉瘤形成,37,（二）主要动脉的病变,1、主动脉粥样硬化 2、冠状动脉粥样硬化 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 4、肾动脉粥样硬化 5、四肢动脉粥样硬化 6、肠系膜动脉粥样硬化,38,1、主动脉粥样硬化,1）好发部位,腹主动脉后壁,降主动脉,主动脉弓,2）主要影响,较 小,口径大血流急,但是：可形成动脉瘤,39,2、脑动脉粥样硬化,1）好发部位,Willis环，大脑中动脉，基底动脉,2）主要影响,管腔狭窄长期供血不足脑萎缩,-供血中断脑软化,-形成小动脉瘤，破裂脑出血,40,基底动脉环硬化黄色，竹节样,41,基底动脉内血栓形成,基底动脉环硬化,42,脑动脉硬化致脑萎缩,43,3. 肾动脉粥样硬化部位：多见于肾动脉开口处或主干近侧端后果：A 肾血管性高血压 B 动脉粥样硬化性固缩肾,44,腹主动脉血栓形成,肾硬化,髂动脉瘤,45,动脉粥样硬化性固缩肾累及单侧或双侧 不对称体积缩小，表面较大的凹陷疤痕,46,4. 四肢动脉粥样硬化A 以下肢动脉常见且较严重B 较小动脉 发生病变时，一般不出现严重后果 C 如较大的动脉发生病变时，轻者，可因肢体缺血出现跛行，重者，血管闭塞，肢体可发生缺血性坏死，甚至坏疽.,47,新 鲜 足 坏 疽,48,冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉硬化性心脏病,一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary artherosclerosis）二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary heart disease,CHD） 1、心绞痛（angina pectoris） 2、心肌梗死（MI） 3、心肌纤维化（myocardial fibrosis） 4、冠状动脉性猝死（sudden coronary death）,第二节,49,一、冠状动脉粥样硬化症,是冠状A病中最常见的疾病，占95%99%；是AS中对人类构成威胁最大的疾病。,病变多发生于血管的心侧壁，呈新月形，使管腔呈 偏心性狭窄；按管腔程度可分为4级：级， 25%； 级，26%50%； 级，51%75%； 级，76%。,50,51,2右冠状动脉,左冠状动脉,左旋支3,左前降支 1,52,好发部位1、左冠状动脉前降支 供血区：左室前壁大部，心尖部及室间隔的前2/32、右冠状动脉供血区：左心室后壁，室间隔后1/3及右心室3、左冠状动脉左旋支供血区：左室侧壁,53,冠状动脉粥样硬化,左冠状动脉,右冠状动脉,54,冠状动脉狭窄,血栓形成,55,正常冠状动脉,56,冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄,57,冠状动脉管壁增厚及钙化 ，管腔明显狭窄,58,镜观病变,斑块内出血,管腔狭窄,钙盐沉积,中膜萎缩,胆固醇结晶,内膜增厚,59,冠状动脉阻塞,60,61,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉性心脏病（CHD），简称冠心病 是由冠状动脉缺血所引起； 习惯上CHD冠状动脉粥样硬化性心脏病（因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数）,62,冠状动脉供血不足：如冠状动脉AS及复合病变 冠状A痉挛等 2 心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能增加： 血压骤升，劳累，激动等,引起冠心病的原因：,心绞痛和心肌梗死,主要表现：,63,（一）心绞痛 是由于心肌急性，暂时性缺血、缺氧所造 成的以胸痛为特点的临床综合症。临床特点：阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼 痛常放射至右肩和右臂。持续几 十秒至几分钟。疼痛缓解如常人,64,1 稳定型心绞痛:1-3个月内病情稳定； 冠状A狭窄较稳定（75）2 恶化型心绞痛：3个月内病情进行性恶化； AS部分血栓形成/动脉痉挛3 变异型心绞痛：常于休息或梦醒时发作； 主要因动脉痉挛而起,根据疼痛发作的性质，强度，部位，频率及诱因等进行分类,类型：,65,（二）心肌梗死（myocardial infarction MI）,指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死；临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解；伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。,66,类型,（1）心内膜下心肌梗死（2）透壁性梗死 又称区域性心肌梗死,67,心内膜下心肌梗死,指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常表现为多发性、小灶性坏死，直径0.51.5cm, 不规则地分布于左心室四周。严重者病变融合或累及整个左心室内膜下称环状梗死。,68,病变基础：严重的、弥漫的冠状动脉狭窄 发病诱因（休克、心动过速、不适当的体力活动）,69,透壁性心肌梗死也称区域性心肌梗死,病变累及心室壁全层；病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致病灶较大，最大直径在2.5cm以上；,70,常有相应的一支冠状动脉病变突出；并常附加血栓形成或动脉痉挛。,主要病变基础：,71,病理变化,心肌梗死的形态变化是一个动态演变过程：梗死后6h内，肉眼无变化； 镜下：梗死边缘的心肌纤维呈波状和 肌浆不匀；6h后，坏死灶心肌呈苍白色；89h后，呈土黄色； 镜下：心肌纤维早期凝固性坏死，间 质水肿、漏出性出血及少量N浸润；,72,4d后，梗死灶外周出现充血出血带7d后，边缘区开始出现肉芽组织；28w，梗死灶机化及瘢痕形成。,73,新鲜心肌梗死,74,左心室大片坏死,75,心肌透壁性梗死,76,心肌梗死1-2天后,77,心肌梗死1-2天后,78,心肌梗死3-4天后,79,心肌梗死3-4周后,80,心肌梗死(Figure4),81,心肌梗死合并症,（1）心力衰竭 （2）心脏破裂 （3）室壁瘤 （4）附壁血栓形成 （5）心源性休克 （6）急性心包炎 （7）心律失常,82,梗死区破裂口,83,心包内积血,84,室壁瘤,85,（三）心肌纤维化,1. 心肌纤维持续和/或反复加重的缺血缺氧所致2. 病变 眼观：心增大，心腔扩张，心壁有纤维 条块，透壁瘢痕。 镜观：广泛性，多灶性心肌纤维化。,86,（四）冠状动脉性猝死,1、发病情况,诱发作用下发病夜间睡眠中发病,2、猝死原因,冠状动脉粥样硬化（多）冠状动脉痉挛（部分）,87,第三节 高血压病（hypertension）,是最常见的心血管疾病收缩压140mmHg舒张压90mmHg分为：原发性 继发性,88,原因未明的；主要表现： 体循环血压升高（140/90mmHg) 独立性全身性疾病基本病变：全身细动脉硬化； 常累及心、脑、肾及眼底。,原发性高血压,(primary or essential hypertension),89,一、病因与发病机制,（一）发病因素： 1、遗传因素家族聚集性 2、饮食因素 高盐饮食 3、职业和社会心理应激因素 4、体力活动 5、神经内分泌因素,90,（二）发病机制：,未完全清楚，大致涉及以下环节。 1、长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管收缩冲动占优势。 2、血管紧张素的作用。 3、多种基因变化。 4、各种机制引起Na+贮留。,91,（一）缓进型高血压 （chronic hypertension）（二）急进型高血压 （accelerated hypertension）,二、类型和病理变化,92,（一）缓进型高血压,病变可分为三期：1、功能紊乱期2、动脉病变期 3、内脏病变期,93,1、功能紊乱期：是高血压的早期表现全身细小动脉间歇性痉挛血压波动无血管及心、脑等器质性病变,94,95,(1) 细动脉硬化：指 1mm/中膜仅12层SMC的最小动脉 以肾的入球动脉和视网膜动脉为代表。 表现为细动脉玻璃样变。,2. 动脉病变期：,96,细动脉反复痉挛,内皮细胞受损,血浆蛋白渗入内皮下间隙,平滑肌细胞凋亡,渗入管壁的Pr及增生的基质玻璃样变,细动脉硬化的机制,细动脉壁增厚腔窄,97,98,2、肌型小动脉硬化肾小叶间动脉、脑动脉 内膜胶原纤维及弹性纤维增生 中膜平滑肌细胞增生肥大，伴胶原 纤维及弹性纤维增生。3、大动脉： 可伴发粥样硬化病变。,99,Figure 2,100,小叶间动脉,101,弓形动脉,102,内脏病