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文档简介

牙周病的病因,第五,六章,牙周病的病因,始动因素,促进菌斑堆积,改变宿主对菌斑微生物的反应,牙周炎,全身易感因素,局部促进因素,牙菌斑,牙周病的病因学(Etiology of Chronic Periodontitis),微生物,宿 主,菌斑生物膜是始动因子(加重菌斑滞留的因素),决定牙周炎发生,程度和范围,牙周组织病的病因学,一、 牙周病的局部促进因素: 1. 牙石(dental calculus) 2. 牙面着色 3. 食物嵌塞(food impaction) 4. 咬合创伤(trauma from occlusion, occlusal trauma) 5. 解剖因素和不良习惯、医源性因素,1.牙石(dental calculus)概念:沉积于牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的以菌斑为基质的团块 类型龈上牙石和龈下牙石形成过程获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿化,牙石矿化的主要条件:必须存在矿化的核心一菌斑矿物质沉积菌斑的量唾液成分龈沟液成分牙石附着于牙面的关系: 通过获得性薄膜附着嵌入牙骨质或牙本质表层牙石无机盐结晶与牙结构结合,致病作用过去的观点:牙石的机械刺激(牙龈的溃疡)引起炎症现在的观点:牙石因增加菌斑积聚及防碍菌斑去除而与牙龈炎和牙周炎明显相关。临床意义牙周病治疗必须彻底清除牙石,牙石,牙石,完善的邻面接触关系(接触点位置与外形)、一定的咬合面外形(边缘嵴、溢出沟和牙尖外形)、良好的牙龈形态可防止食物嵌入牙尖隙。,二食物嵌塞(food impaction),垂直型食物嵌塞 咬合面磨损 “充填式”牙尖上颌最后牙的“悬垂式”牙尖“阶梯状”边缘嵴接触点异常,出现窄缝;接触区过宽,外展隙变小。,食物嵌塞的原因,牙错位或扭转邻面龋 修复体或充填体未恢复邻面触点 缺失牙的邻牙倾到 松动的牙周炎患牙过度磨耗,水平型食物嵌塞龈乳头或牙龈退缩食物嵌塞与疾病的关系:由于嵌塞的机械作用与细菌的定植出现龋、牙龈炎、牙周炎(牙槽骨垂直吸收口臭等。,三合创伤,概念:广义合创伤(trauma from occlusion):由于不正常的合接触关系或咀嚼系统的异常功能,咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。狭义合创伤或牙周创伤(periodontal trauma):由于咬合关系不正常或咬合力量不协调,牙周支持组织损伤。,合创伤的类型: 原发性合创伤(primary occlusal trauma):正常的牙周组织 不正常的合力因素,牙周组织损伤,如早接触或合干扰 继发性合创伤(secondary occlusal trauma):牙周组织本身支持力不足 正常的咬合力,牙周组织进一步损伤,造成合创伤的因素:,咬合力异常 与合力大小、方向、频率及持续时间有关 a.咬合力方向(多见于正畸治疗)垂直压力:根尖区骨质可吸收侧向压力:受压侧骨质可吸收 扭转力:对牙周组织损伤最大b.咬合力分布不均匀见于各种原因引起的早接触及合干扰牙周支持力不足,合创伤引起的病理改变:损伤期:受压侧骨吸收,张力侧骨新生,过度的创伤张力也导致骨吸收。根分叉处最易累及。修复期:扶壁骨形成(buttressing bone formation改形重建期:牙周膜楔形增宽,角形缺损。牙移位,合创伤与牙周炎的关系: 过去的观点: 合创伤 牙槽骨垂直吸收和牙周袋 现在的观点: 单纯合创伤 牙周膜增宽、牙槽骨吸收及牙齿松,不会导致牙周袋形成及牙龈炎症。 合创伤 严重的牙周炎或明显的局部刺激因素加重牙周袋和牙槽骨的吸收 原理:改变了炎症扩展至牙周支持组织的途径,依据: 尸解标本观察:牙槽骨垂直吸收可见于无合创伤的牙周炎患牙 动物实验: “摇晃性”的双向合力 出现牙槽骨垂直吸收,牙周膜楔形增宽,牙齿松动,无牙周袋和牙龈炎 牙周炎患牙 过大合力 牙周组织破坏重于单纯的牙周炎患牙 消除合创伤 合创伤并牙周炎患牙的牙周破坏继续 消除合创伤 消除炎症 牙槽骨部分修复,牙动度减轻。 临床意义:在正畸治疗前必须先治疗已有的牙龈炎症,四 解剖因素,牙位异常和错合畸形:前牙拥挤、牙列不齐牙错位、扭转、过长或萌出不足严重深覆合骨开窗(fenestration或开裂(dehiscence)牙体形态异常:畸形舌侧沟、釉质突起或珠牙根过短或锥形牙根、融合牙根软组织缺陷:附着龈宽度过窄或系带位置过于近龈缘。,五 不良习惯,磨牙症(bruxism合力负担过重 食物嵌塞单侧咀嚼习惯不良刷牙习惯口呼吸吐舌习惯咬唇习惯,六 医源性因素,不良修复体银汞合金邻面充填体悬突修复体边缘不密合位置位于龈下表面不光洁外形不良,无外展隙邻面触点恢复不良设计不良的局部义齿增加基牙菌斑滞留基牙咬合负担过重正畸治疗矫治器增加菌斑滞留带环松脱正畸加力过大、过快橡皮圈,牙周组织病的病因学,二、 牙周病的全身易感因素: 1. 遗传因素 2. 吞噬细胞数目减少或功能缺陷 3. 性激素 4. 吸烟 :但是机制不明了 5. 有关的系统病 6. 精神压力,牙周组织的防御机制,上皮屏障:结合上皮5天更新,并且本身也会产生抗菌物质吞噬细胞:中性多形核白细胞,单核巨噬细胞龈沟液:免疫球蛋白,白细胞和清洗龈沟。流出量和该部位的炎症程度呈正比唾液:600ml/天,润滑,缓冲,清洁,抗微生物。功能失调会导致严重的口腔软硬组织疾患,一、遗传因素,增加宿主对牙周病的易感性。通过影响和改变宿主对微生物的反应,决定疾病是否进展及其严重程度。依据:早发性牙周炎患者的家族性对双生子牙周炎的研究牙周炎与某些特异性遗传疾病的关系周期性或持久性白细胞减少症(Cyclic or permanent neutropenia白细胞粘附缺陷病(Leukocyte adhesion deficiencies,LAD)DOWN 综合征(Down syndrome)掌跖角化牙周破坏综合征(Papillon-Lefevre syndrome,PLS)Chediak-Higashi综合征低磷酸酶血症(Hypophosphatasia)和缺触媒血症(Acatalasia),机制:白细胞的粘附、趋化与吞噬功能异常,白细胞数目减少IgG2 水平低或吞噬细胞表达的IgG2受体Fcg R为低亲和性受体单核细胞对脂多糖(LPS刺激的超敏反应:PGE2、IL1b 和TNFa 的产生增加310倍吞噬细胞的调理活动,二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷,吞噬细胞(Phagocytes)数目减少或功能异常:吞噬细胞粘附、趋化与吞噬功能异常,局限型侵袭性牙周炎(局限型青少年牙周炎),与全身疾病相关的牙周炎吞噬细胞数目减少:粒细胞缺乏症(agranulocytosis)原因:遗传因素药物不明原因,三、性激素,相关的牙周病:青春期龈炎妊娠期龈炎影响机制:性激素 牙龈组织中的性激素受体 毛细血管扩张,通透性增加。菌斑中的中间普氏菌(Pi增多临床意义:菌斑是始动因素,临床治疗必须彻底清除或控制菌斑。,四、吸烟,吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素吸烟使发生破坏性牙周病的可能性增加,呈计量依赖关系。6项研究,对象为2361人 吸烟组重度牙周炎的危险性增加2.82发生严重牙槽骨吸收的危险性,轻度吸烟者3.25,重度吸烟者7.28对象349人,间隔10年, 吸烟组牙槽骨丧失速度增加约2倍,中止吸烟后,骨丧失速度明显降低。 影响牙周炎的治疗效果(在难治性牙周炎患者中,吸烟者占8690 维护期容易复发 意义:建议病人戒烟或少吸。,五、有关的系统病,糖尿病(diabetes)糖尿病患者(尤其是代谢控制不良和病程长的患者)的牙周炎患病率和严重程度均高于非糖尿病患者。可能机制:血管病变影响血液和组织之间的物质交换。多形核白细胞的功能障碍。单核细胞释放IL1和TNF-等细胞因子的超敏反应。胶原代谢异常,影响牙周组织的修复功能。进展:双向影响关系(two-way relationship)。意义:牙周治疗应配合控制高糖血症糖尿病患者应注意牙周炎的防治,六、其它疾病,艾滋病:常表现为坏死性溃疡性牙龈炎或牙周炎。骨质疏松症(Osteoporosis)精神压力(stress):与牙周炎患者的附着丧失和牙槽骨吸收有关可能机制:降低机体抵抗力 改变生活习惯菌斑积聚增加,内分泌,遗传 DOWN综合征,营养,系统疾病,糖尿病:已经有学者提出牙周病是糖尿病的第六并发症吞噬细胞数目的减少和功能的异常艾滋病骨质疏松症精神压力:降低机体的抵抗力,改变个人生活方式,药物因素, 因龋拔牙的高峰年龄为21-30岁; 因牙周炎拔牙高峰为50-60岁 牙周病预防的重点人群:15岁和35-44岁年龄组,如前图,年龄,牙周病的危险因素, 一般是男女 局限型侵袭性牙周炎 女3 /男1 发展中国家 女男,性别,牙周病的危险因素,口腔卫生情况, 直接相关 Waerhaug(1967) 挪威新兵PI=0.8,锡兰学

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