外科体液失衡李岳林

外科体液失衡,河西学院第二附属医院李岳林123259332qq.co病史,张某、男性、68岁2015年11月，因感风寒致咳嗽、咳痰3天在某医院治疗，诊断为上呼吸道感染；慢性阻塞性肺疾病。予以输液等治疗（具体用药不详），每天液体量约2000ml左右（家属诉说500ml液体3瓶、其他小瓶液体3瓶）治疗1月余，患者咳嗽、咳痰未见明显好转，夜间、平卧时显著，伴双小腿肿胀。2015年12月初，早晨输液治疗后回家卧床休息时，突感胸闷气短、咳嗽加重，急来我院。,2016-05-22,外科休克,2,查体及检查,查体：HR：110次/分；BP：120/78mmHg； T:37.2；呼吸频率：26次/分；尿量约10h未解小便。双肺湿罗音，未闻及哮鸣音。心律110次/分，律齐，未见明显杂音。腹软，未见异常。双下肢IIO凹陷性水肿。检查：血常规：Hb 115g/L，红细胞压积 42.3% 肝功能：正常；肾功能：正常； 电解质：Na+132mmol/L；血淀粉酶：正常；EKG：窦速 BNP：513pg/ml初步诊断是什么？,2016-05-22,外科休克,3,体液容量及分布,体 液水+溶质约占体重60% 分 为细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）,水平衡的调节方式,渗透压的调节：血容量的调节：,下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素,排钠保水,肾素,血管紧张素,醛固酮,水钠潴留,机体对水电解质平衡的调节，包含对渗透压的调节和对血容量的调节两个方面,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,280310 mmol/L (mOsm/L),血浆渗透压,水钠代谢的调节：,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH） ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,水、电解质紊乱,脱水 高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水电解质紊乱 钠、钾、钙、镁,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多 （稀释性低钠血症） 失水（血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症,脱 水,定义：在身体丢失水份大于摄入水份时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水,脱水往往伴有失钠 按细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,口渴,晚/重：循环衰竭,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH，尿量减少,CNS功能障碍 （轻度精神障碍）,皮肤弹性下降,晚/重：醛固酮,临床表现：细胞外液缺乏,定义：钠与水成比例丢失，血钠和血浆渗透压均在正常范围。,等渗性脱水,诊断,病史 大量呕吐、肠瘘等导致消化液的急性丧失；腹腔感染、肠梗阻、烧伤等导致体液体内转移所致临床表现每日的失液量、性状血液浓缩：血红蛋白量、红细胞计数、红细胞压积都明显增高血清钠、氯通常降低不明显尿比重增加动脉血气分析可判断酸（碱）中毒,等渗性脱水,治疗,积极治疗原发病，尽量减少体液丢失等渗盐水恢复血容量 休克可输3000ml(60kg体重5%) 注意事项监测心率、CVP、血钠仅输不含钠的葡萄糖溶液可导致低钠血症单用NS，可导致高氯性酸中毒每天补充生理需要量尿量达40ml/h后注意补K+,等渗性脱水,平衡液：1.86%乳酸钠：复方氯化钠（1：2）1.25%碳酸氢钠：NS（1：2）,病 因,高渗性脱水,定义：失水多于失钠，血钠150mmol/L，血浆渗透压320mmol/L,病理变化血清钠细胞外液渗透压抗利尿激素肾小管回吸收水份,尿量减少氮质血症，肾功能不全代谢性酸中毒脑功能障碍,血容量肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋保钠潴水,高渗性脱水,病 理,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH，尿量显著减少,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,临床表现：细胞内脱水,高渗性脱水,病 理,临床表现,轻度失水(体重的2-4%)：中度失水(体重的4-6%)：重度失水(体重的6%以上)： 15% 死亡,口发渴尿量少饮水多口渴重咽下难心率快皮肤干工效低躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,实验室检查血液浓缩尿比重上升血清Na+150mmol/L血气分析可了解有无酸中毒,高渗性脱水,血浆,组织间液,细胞内液,高渗性脱水,临床表现,治疗,去除病因，避免体液继续丢失补液注意事项,补液类型 5%GS或0.45%NaCl补液量 按1%补液400500ml计算补液速度 轻度24h内补充计算量1/2中度4h8h内补充计算量1/21/3,应包括每天生理需要量1500-2000ml高渗性缺水者也缺钠尿量超过40ml后补钾补液后仍存在酸中毒，可酌情补碳酸氢钠,补水量(ml)=血钠测得值（mmol/L）142 mmol/L体重(kg) 4（女性为3，婴儿为5）,高渗性脱水,去除病因丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素,补液的原则和注意事项,积极治疗原发病伴有休克时应积极恢复有效循环容量注意纠正速度纠正电解质紊乱和酸碱失平衡对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2 前8小时，1/2后16小时分配方案）加强生命体征监测和尿量观察,高渗性脱水,低渗性脱水缺钠多于缺水,病理变化下丘脑垂体后叶ADH肾远曲小管水份吸收低比重尿血容量尿量,渗透压血容量 肾素血管紧张素醛固酮系统活跃 保水保钠 尿量,尿量增加尿量减少,低渗性脱水,血浆,细胞 外液,细胞内液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少尿钠少,临床表现：细胞外脱水,定义：失水少于失钠，血钠135mmol/L，血浆渗透压280mmol/L,低渗性脱水,诊断及分级,病因 临床表现辅助检查,大量胃肠液丢失，大量饮水、输注葡萄糖液导致血钠降低肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化，导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部（CSWS）肺部疾病等氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬，加压素，催产素等药物,尿Na+明显降低、尿比重低于1.010血钠降低，非蛋白氮、尿素氮、红细胞计数、红细胞压积增高,低渗性脱水,补钠公式,男性可选用下列公式应补钠总量（mmol）=142-血Na+(mmol/L)体重0.6应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L） 体重0.035应补生理盐水（ml）=142-血Na+（mmol/L） 体重3.888应补3氯化钠=142-血Na+（mmol/L） 体重1.1666,按公式求得的结果，可先总量的1/21/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快,女性可选用下列公式应补钠总量(mmol) =142-血Na+（mmol/L） 体重0.5应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L） 体重0.03应补生理盐水(ml) =142-血Na+（mmol/L） 体重3.311应补3%氯化钠（ml）=142-血Na+（mmol/L） 体重3.311,低渗性脱水,补液原则和注意事项,积极治疗原发病伴有休克时尽快恢复有效循环血容量（一补充平衡盐溶液为主）维持血浆渗透压纠正电解质紊乱和酸硷失衡注意纠正速度加强观测和监测（尿量，尿比重，血压等）,低渗性脱水,低钠血症知多少,1. 关于低钠血症，下列哪种说法是正确的？A 男性更易出现低钠血症B 血钠水平参考范围是145155 mmol/LC 血钠水平105 mmol/L与死亡率50%有关D 校正长期低钠血症的速度比急性低钠血症更快,2016-05-22,外科休克,32,低渗性脱水,低钠血症知多少,2. 哪种形式的低渗性低钠血症包括临床可见水肿或腹水（提示全身水钠增加）？A 低容量性低渗性低钠血症B 高容量性低渗性低钠血症C 容量正常性低渗性低钠血症D 以上都不对,2016-05-22,外科休克,33,低渗性脱水,低钠血症知多少,3. 为避免长期低钠血症患者出现渗透性脱髓鞘综合征（ODS），需采取下列哪种措施？A 每天最小校正23 mmol/LB 每天最小校正48 mmol/LC 24小时内最大校正8 mmol/LD 48小时内最大校正20 mmol/L,2016-05-22,外科休克,34,低渗性脱水,低钠血症知多少,4. 对于容量正常的无症状低钠血症患者，下列哪项是常见的治疗选择？A 自由水限制（1 L/d）B 袢利尿剂治疗C V2受体拮抗剂治疗D 高渗（3%）盐水治疗,2016-05-22,外科休克,35,低渗性脱水,不同类型脱水比较,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98%(150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,低钾血症,常见病因临床上缺镁常伴同缺钾,定义：血钾浓度3.5mmol/L,低钾血症 诊断,根据病史、临床表现、血K+测定，以及心电图等诊断血钾浓度3mmol/L可肌无力、抽搐,甚至麻痹，腱反射减退；可心律失常，最大危险是发生心源性猝死临床表现与细胞内外K+缺乏程度相关，更与缺钾发生速度和持续时间有关低钾血症不一定出现心电图改变，不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症尿K+测定对于判断病因常有帮助，尿K+大于20mmol/L提示经肾丢失引起,低钾血症 治疗,严重低钾血症属急症，应积极纠正积极治疗原发病 ，纠正酸中毒等，防止继续丢钾补钾方法,轻度缺钾口服补钾，中重度静脉补钾补钾浓度 0.3%，500mlNS或5%GS加KCl 1.01.5g补钾速度 40mmol/h时，应持续心脏监护、监测血K+，以免血钾突然增高引起心跳骤停见尿补钾，尿量40ml/h钾进入细胞内缓慢，需补钾46天，重者需1020天难治性低钾血症应注意有无碱中毒及低镁血症低钾血症与低血钙并存时，补钾后如出现手足搐搦，应予补钙,高钾血症,定义：血钾浓度5.5mmol/L,常见病因,高钾血症 诊断,根据病史、临床表现、血K+测定，以及心电图诊断凡遇到有引起高钾血症病因的患者，出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，应行心电图检查和血K+测定,肌无力，瘫痪，下肢多见，沿躯干向上肢延伸 极个别累及呼吸肌，可四肢和口周发麻,心率缓慢、心律失常或传导阻滞，心脏可扩大，严重者停搏于舒张期高钾血症中，7mmol/L，都有心电图改变典型心电图改变为早期T波高而尖，QT时间延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长,高钾血症 治疗,急性高钾血症可能导致心脏骤停，应紧急救治首先是停止钾的摄入，停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药或血管紧张素转化酶抑制剂当出现心脏损害，或血K+6mmol/L时，不必等待血钾重复测定结果，立即开始排钾治疗，并考虑血液净化存在肾功能障碍时，尤其合并高分解代谢或组织损伤时，血K+5mmol/L时，即应开始排钾治疗,钙代谢异常,低钾血症,正常人血清钾浓度的范围为3.55.5mmol/L血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症,低钾血症的病因,钾摄入减少 消化道梗阻 术后长时间禁食，不能进食 静脉内输入营养时补钾不够，导致缺钾和 低钾血症,钾排出过多,经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大 量消化液丧失的患者 经肾失钾 利尿药的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病：如急性肾小管坏死的多尿期 肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多 镁缺 失引起低钾血症 代谢性碱中毒,细胞外钾向细胞内转移,代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。细胞外钾向细胞内转移，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不减少过量胰岛素低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移,低钾血症-临床表现,神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻,低钾血症临床表现,心血管系统：轻度者多见窦性心动过速、房性或室性早搏。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死 心电图改变为T波低平然后倒置，U波出现或与T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延长及房室传导阻滞代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒,低钾血症-治疗,积极治疗原发病口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d。氯化钾口服易有胃肠道反应。 静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾1020ml,对补钾速度的关注远高于含钾液体的浓度,补钾注意点,滴注浓度太高可引起疼痛，静脉痉挛和血栓形成 切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停 K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给 大量补钾或长期补钾时，需随访血清钾及心电图,高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L,肾脏排钾减少 是引起高血钾最常见的原因 肾功能不全少尿或无尿期 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药（如安体舒通） 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少 尿，使排钾减少 钾摄入过多 短期内口服或静脉输入的钾过多，如输入大量库血，库存2周的血浆中钾浓度可增加45倍，3周后可增加10倍,高钾血症细胞内钾外移,代谢性酸中毒时，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换 出3个 钾离子，血钾可严重升高大面积烧伤、挤压综合征、 溶血可引起血钾增高且常伴有肾功能不全，容易发生致命的高血钾 少见的如淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，引起高血钾。高热中暑时较多红细胞崩解释放出大量钾致血钾增高高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物，如-肾上腺素能阻滞药、洋地黄等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症,高钾血症临床表现,神经肌肉系统 神经肌肉系统的兴奋性改变：早期有肢体感觉异常，麻木，乏力；以后出现肌无力和瘫痪心脏：最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，导致猝死酸中毒或严重缺氧而引起血钾急骤增高致严重心律失常而死亡。,高钾血症-治疗,葡萄糖酸钙 ：可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用，可用10葡萄糖酸钙20ml于510分钟内静脉推注。注射后数分钟即可见效；但持续时间较短（仅半小时），故半小时后可重复12次 碳酸氢钠、葡萄糖-胰岛素溶液：前者促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移并纠正酸中毒，提高血pH，促使钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。后者可用10葡萄糖 500ml加入胰岛素1015单位静脉滴注，一般于注射后1015分钟血钾下降,钾的去除,口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为聚苯乙烯磺酸钠。因树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，有心衰者慎用 应用排钾利尿剂 血液透析，每小时可排钾50mmol 停止钾的摄入：停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血,酸碱平衡紊乱及其纠治,酸碱平衡紊乱,酸碱的概念及其来源与调节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义 单纯酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,酸碱平衡的维持,正常动脉血pH 7.357.45血液的缓冲系统,缓冲酸 缓冲碱碳酸盐 H2CO3 HCO3- + H+(1.2/24=1:20)磷酸盐 H2PO4 HPO42- + H+血红蛋白 HHb Hb- + H+氧合血红蛋白 HHbO2 HbO2- + H+白蛋白 HPr Pr- + H+,血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）,碳酸氢盐缓冲系统最重要 作用特点 只能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸 缓冲能力最强，达全血缓冲总量的35% 缓冲潜力最大，为开放性缓冲对 对血液pH起到决定性作用,细胞的缓冲作用,细胞内外H+-K+交换 影响血K+ 红细胞内外Cl- HCO3-交换 影响血Cl-,K+,H+,肺的呼吸作用,通过增加呼吸运动的频率和幅度促进排出CO2，PaCO2下降，调节血中H2CO3浓度因肺呼吸功能失常所致的酸碱失调称呼吸性酸中毒或碱中毒,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,肺的调节作用,化学性调节,肾的调节作用,通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆pH不变肾功能异常，影响酸碱平衡调节，本身也可致酸碱平衡紊乱,H+-Na+交换碳酸氢盐再吸收尿的酸化氨的排泄,肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3 ）对酸碱平衡进行调节,调节方式,H+ - Na+交换,主动泌H+,NH4 的排泄,H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,碱剩余,阴离子间隙,缓冲碱,常用指标,为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log 6.1 + log 7.4 H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰当PaCO2 SB则表明PaCO240mmHg ,见于呼酸或代碱代偿; ABSB则表明PaCO216, 代酸),乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒,肾功能减退 酸性产物,AG 见于,酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,H,HCO3 PCO2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常否,代偿性,失代偿性,单纯？多发？,单纯型,混合型,血气分析常用指标及酸碱平衡分类,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO3-,PaCO2,HCO3-,PaCO2,pH变化,单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,定义：指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（一）病因和机制,1. 酸负荷增多 （1）固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）酸性物质排出：严重肾衰；远曲小管型酸中毒。 （3）外源性酸摄入过多：水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多 （4）高血钾：使细胞外H+ , HCO3- ,2NH4Cl+CO2 (NH2) 2CO+2HCl+H2O,2. 血HCO3-直接减少 （1）消化道大量丢失HCO3-： 肠液、胰液、胆汁、血浆等 （2）II型肾小管性酸中毒：H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低，造成大量碱丢失。 （3）大量长期应用碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺,3.其他原因：高钾血症：可出现反常性碱性尿血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。,代谢性酸中毒,常见病因,反常性 碱性尿,一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,肾小管性酸中毒,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,二、分类 以AG值的变化分为1、AG值增高型代酸：特点：血氯正常，固定酸增高 指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）固定酸的酸根属未测定的阴离子,2. AG正常型代酸：特点：血氯升高指HCO3-丢失过多或肾排H障碍。（ 含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒； 碳酸酐酶抑制剂 ；含氯酸性药物大量使用）,和固定酸的酸根离子的量无关,1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多2、和血氯交换减少,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,.肺的调节血液H+ pH 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 深大呼吸 呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，PaCO2可降到10mmHg。,代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱,1. 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2 =30，在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,2. 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；,预测PaCO2 =1.516+82=322=3034,实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,3. 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；,预测PaCO2 =1.514+82=292=2731,实际PaCO2 =24，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,. 肾的调节主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。机制：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。 肾的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（四）血气指标的变化：由于HCO3-降低：所以AB、SB、BBBEpH通过呼吸代偿：PaCO2AB SB,降低,负值加大,下降,继发性下降,一、代谢性酸中毒,血浆中HCO3-原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（五）对机体的影响 1.心血管系统 心律失常： 严重时可出现室颤；传导阻滞；心跳停止。 机制：高钾血症引起膜电位异常 心肌收缩力减弱 机制： H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，降低其收缩性 H+影响Ca2+内流 H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张,使回心血量减少。,Ca+,Ca+,-,X,X,X,（五）对机体的影响 1、心血管系统 心律失常： 严重时可出现室颤；传导阻滞；心跳停止。 机制：高钾血症引起膜电位异常 心肌收缩力减弱 机制： H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，降低其收缩性 H+影响Ca2+内流 H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张,使回心血量减少。,2. 中枢神经系统 表现：中枢神经系统抑制 机制：（1）酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，ATP生成减少（2）pH 值降低时，H+增多，脑内谷氨酸脱羧酶活性增强，脑内-氨基丁酸（抑制性递质）增多,3.骨骼系统 慢性代酸，骨盐溶解释放钙盐以进行缓冲，骨骼生长发育延迟，纤维性骨炎，佝偻病，骨软化症。4. 呼吸系统 深大呼吸,Ca3（PO4）24H+ 3Ca2+ 2H2PO4,代谢性酸中毒 临床表现,五、防治的病理生理学基础 1. 治疗原发病； 2. 纠正酸中毒：血气分析监护下分次补碱 ， 量宜小不宜大。 NaHCO3 首选，呼吸功能正常为前提 乳酸钠 肝功能不全、乳酸性酸中毒时禁用三羟甲基氨基甲烷对呼吸中枢有抑制 3. 防治低钾、低钙、 Ca2+ + 血浆蛋白 结合钙,THAM+H2CO3 THQMH+HCO3-,代谢性酸中毒 治疗,去除病因，轻度酸中毒可自行纠正血浆HCO3-预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代碱 如实测值预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼酸+代酸,1. 肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31，PaCO260；,预测HCO3- =24+0.4(6040)3=2935,实际HCO3- =31，在范围（2935）内，为单纯呼酸,预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,2. 肺心病患者补碱后： pH 7.40，HCO3-40， PaCO2 67；,预测HCO3- =24+0.4 (6740)3=31.837.8,实际HCO3- =40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱.,预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,3. 肺心病患者：pH 7.22，HCO3-20， PaCO250,预测HCO3- =24+0.4(5040)3=2531,实际HCO3- =20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸.,预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,呼吸性酸中毒的血气分析参数：由于CO2潴留：所以PaCO2pH通过肾代偿：AB、SB、BBBEAB SB,降低,正值加大,升高,增高,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（五）对机体的影响,1. 对中枢神经系统功能的影响： 如酸中毒持久或严重时可出现“CO2麻醉现象”。 表现为：精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性脑病）,2. 心血管系统高浓度的CO2直接引起脑血管扩张，脑血流增加，颅压增高。,高浓度的CO2又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，且强度大于扩血管作用。,表现：病人持续性头疼，头晕等，严重时可危及生命。,3. H+浓度增加及高血钾还可以引起心律失常、心肌收缩力减弱。,二、呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性，而导致pH。 病因和机制 分类代偿调节 血气指标的变化对机体的影响 防治的病理生理基础,（五） 防治的病理生理基础 1. 防治原发病 2. 改善通气功能 3. 严重者适当用碱性药物THAM （慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏排酸保碱，故应慎有碱性药物。）,三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是血浆HCO3-原发性增多。,呼吸性碱中毒的特征是血浆H2CO3原发性减少。,四、呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,危重病人的输液管理,危重病人和输液相关问题,危重病人特点 生命体征不稳定，呼吸循环功能紊乱 常常无法表达自身不适，需要外界严密观察监测 病情变化迅速 药物，输液要求控制精确,呼吸功能不全,病因：感染，渗出性改变，肺间质改 变，全肺切除术后。 重症哮喘（ 不同病因对输液有不同要求）,低血压,心功能不全心源性，非心源性容量不够判断依据血管张力减退二氧化碳蓄积，低钠血症，中枢性，内分泌性，内毒素（依据病情给予处理，不能一味靠补液解决问题）,肾功能不全,外科病情演变成急性肾功能不全，早期常常是肾前性的，处理不及时，可以转变成肾性少尿期，多尿期补液策略不一样,颅高压，脑血管痉挛,维持有效灌注压脑血管痉挛处理,液体管理的监测,尿量CVPSVO2乳酸和乳酸清除率血管外肺水,注意事项,管理好注射泵注意配伍禁忌注意一些特殊药物如抗生素的输注要求 速度，避光，管路要求注意有些药物的稀释溶剂,143,小儿腹泻液体治疗,液体疗法 脱水可使患儿体内水电解质发生紊乱，应及时发现脱水并对脱水情况进行评估，及时予以纠正。 治疗方案一 适用于无脱水的腹泻患儿，以预防脱水。可服用以下任何一种液体。米汤加盐溶液 这是中国七省一市腹泻科研组提出的，非常适合边远困难农村，家属可就地取材，采用大米或小米自己制作。配制方法：米汤500ml（一斤装酒瓶1瓶）+细盐1.75g（相当于啤酒瓶盖的半盖），随时口服。本液体为1/3张，不会出现高钠血症。预防脱水：40ml/kg；也可治疗轻中度脱水：6080ml/kg，46h分次饮完，以后可以继续服用能喝多少给多少。服用期间不禁食。上述方法预防脱水的成功率达91.3%；治疗轻中度脱水成功率可达97.3%。,144,小儿腹泻液体治疗,液体疗法 脱水可使患儿体内水电解质发生紊乱，应及时发现脱水并对脱水情况进行评估，及时予以纠正。 治疗方案一 适用于无脱水的腹泻患儿，以预防脱水。可服用以下任何一种液体。标准补液盐（ORS）溶液 每腹泻一次给口服ORS液50100ml。标准ORS为2/3张液体，对预防脱水张力太高，应注意适当补充白开水，否则容易出现高钠血症。低渗口服补液盐（RO-ORS）溶液 此方法2002年WHO推荐。每腹泻一次给服RO-ORS液50100ml。RO-ORS为1/2张液体，不易产生高钠血症。,145,小儿腹泻液体治疗,液体疗法 脱水可使患儿体内水电解质发生紊乱，应及时发现脱水并对脱水情况进行评估，及时予以纠正。 治疗方案二 适用于轻中度脱水：此类脱水约占90.0%，完全可用RO-ORS纠正脱水。既经济又方便，效果也很好。纠正轻中度脱水最初4h RO-ORS液的用量：75ml体重kg=RO-ORS用量ml。4h后再评估脱水症状，如仍有些脱水，则可再给一份RO-ORS液。治疗方案三 适用于重度脱水（约占10.0%），因有低血容量休克，需用静脉输液尽快纠正低血容量，恢复肾脏调节功能。迁延性与慢性腹泻多伴中重度营养不良，表现为复杂的脱水与水电解质紊乱，或伴有全身性严重感染性疾病，如败血症、休克、重症肺炎等。治疗时需要有血生化与血