医学影像学消化系统2015

1,医 学 影 像 学 消化系统2,安徽省立医院影像科CT室韦 炜,2,肝、胆、胰,肝、胆、胰位置邻近，关系密切，不少疾病彼此影响，影像学检查方法是诊断此类疾病的重要手段，需要合理选择，互相补充。检查方法：X线、CT、MRI、USG,3,第一节 肝脏,影像学检查的目的：确定肝脏内占位性病变的有无、位置、大小与性质；鉴别右上腹肿块的来源；了解肝脏的结构和其他病变。一、检查技术: X线、USG、CT 、MRI、肝动脉造影二、影像观察与分析,4,第一节 肝脏,CT 正常表现：平扫，螺旋CT双期和三期扫描中肝脏呈密度均匀的实质性软组织密度影，CT50-60Hu，高于脾脏等；肝脏内门静脉和肝静脉显示为低密度的管道状或圆形影，增强后明显强化；肝脏内动脉和胆管正常比较细小，通常平扫和增强扫描都不能见到。,5,第一节 肝脏,动脉期 门脉期,6,第一节 肝脏,MRI正常表现 平扫，增强扫描正常肝的结构均匀，其信号强度中等，在SE序列其信号略低于脾而高于背部肌肉；血管呈低信号，显示良好；腹内脂肪呈甚高信号；气体呈极低信号。,7,第一节 肝脏,肝脏为肝动脉和门静脉双重血供的器官，前者约占血供25%，后者约占血供75%。三、基本病变表现：1.肝的大小形态异常。2.肝的边缘轮廓异常。3.肝的弥漫性病变。4.肝的局灶性病变或占位性病变。5.肝血管异常。,8,第一节 肝脏,9,（一）肝脓肿,临床与病理 为肝组织局限性化脓性炎症，以细菌性和阿米巴性肝脓肿常见。肝脓肿CT、MRI表现1.不规则或类圆形低密度内可有积气。2.边缘不清，有水肿环，增强壁有强化。低密度的脓腔和环形强化的脓肿壁及周围无强化的低密度水肿带构成“环征”。3.脓肿MRI表现病灶呈长T1长T2。T1WI表现为圆形或类圆形低信号区，边缘清晰，周围有一圈略低于肝信号的晕，代表肉芽组织。T2WI脓腔表现为高信号，其周围仍有一圈低信号的晕围绕，增强扫描晕环强化为高信号。,10,（一）肝脓肿,11,（二）肝海绵状血管瘤,临床与病理 为常见良性肿瘤，多无症状，病理上由许多扩张、扭曲的异常血窦组成。影像学表现 1.动脉造影 肿瘤内出现“血湖”，呈爆米花样染色，持续时间长；无肿瘤血管和动静脉短路，可与肝癌鉴别。 2.CT平扫与肝癌的表现相似，增强扫描采用“二快一慢”的扫描方式90%可与肝癌鉴别开来。所谓“二快一慢”就是注射造影剂要快，开始扫描要快，延迟扫描要长.对比增强过程出现早出晚归特征。,12,（二）肝海绵状血管瘤,肝海绵状血管瘤在“二快一慢”的CT增强扫描时，早期肿瘤边缘强化，以后随着时间的延长原强化的血窦范围逐渐扩大，密度逐渐降低，以后肿瘤转为等密度，这个过程比较长，约10-20分钟。,13,（二）肝海绵状血管瘤,14,（二）肝海绵状血管瘤,15,3.血管瘤MRI表现 血管瘤MRI表现为T1WI均匀低信号，较大肿瘤其中心区结构不均匀且信号更低，为其中的血管和纤维化所致。T2WI肿瘤信号很高，并随回波时间的延长血管瘤的信号逐渐增强，有“灯泡征”表现。90%的血管瘤具有上述特征。MRI对血管瘤与肝癌的鉴别诊断优于CT、USG。,（二）肝海绵状血管瘤,16,（二）肝海绵状血管瘤,17,（三）原发性肝癌,临床与病理 90%以上为肝细胞癌；病理上分为巨块型 （5cm）、结节型(每个结节5cm)和弥漫型（3mm。胆囊壁钙化胆囊增大胆囊周围低密度水肿环胆囊壁积气胆囊内有高、低密度充盈缺损影胆道和胆囊在造影时可显示负性影CT对胆道疾病的显示优于平片而不如USG,（一）胆石症,37,（一）胆石症,38,（一）胆石症,39,（二）胆囊炎,胆囊炎的CT表现胆囊壁增厚3mm。胆囊增大，周围低密度水肿环胆囊内有高、低密度充盈缺损影胆道和胆囊在造影时可显示负性影CT对胆道疾病的显示优于平片而不如USG,40,胆管癌：肝内型及肝外型。腺癌多见，约占80%，少数为鳞癌。肝外型：病灶近端肝内外胆管明显扩张，扩张的胆管于肿瘤部分突然狭窄或中断，末端可见局部胆管壁增厚或软组织肿块。,（三）胆管癌,41,胆总管上段腺癌,胆总管中段神经内分泌癌,42,第三节 胰腺,检查技术CT检查可显示胰腺的大小、形态、密度和结构，区分病变是囊性或实性，是胰腺疾病最重要的影像学检查方法。MRI检查要求薄层扫描，SE序列，常规行横断和冠状扫描，快速梯度回波加脂肪抑制技术更有利于胰腺的大小轮廓的显示。MCRP可清晰地显示胰腺管的形态和通畅性。,43,第三节 胰腺,44,（一）急性胰腺炎,一、临床与病理 病因包括代谢性、机械性、药物性、血管性、感染性 病理上分为急性间质性（水肿）、坏死性、出血性胰腺炎和化脓性胰腺炎二、急性胰腺炎CT表现：胰腺弥漫性增大，边缘变模糊，肾筋膜增厚，肾前间隙内液体潴留和胃后壁的局限性增厚。胰腺内高密度出血。胰腺假性囊肿的形成（在胰腺内，更多是在胰腺外）。胰腺脓肿，可含气体和液体。,45,（一）急性胰腺炎,46,（一）急性胰腺炎,47,（一）急性胰腺炎,急性胰腺炎假性囊肿,48,（一）急性胰腺炎,急性胰腺炎脓肿形成,49,（二）慢性胰腺炎,临床与病理 病因尚未明确，病理上胰腺常有一定的纤维组织增生、钙化、结石形成。影像学表现 1. X线平片 胰腺常增大，有时由于纤维化胰腺可缩小；胰腺可钙化和出现结石。2. ERCP 可确定慢性胰腺炎的程度，可显示不规则的胰管扩张、狭窄、扭曲和闭塞等。3. PTC 可显示胰管不规则扩张和狭窄。,50,4. CT表现胰腺内肿块，可合并胰内或外囊肿。胰腺钙化，占25%，沿胰腺导管分布，具有特征性，注意与血管钙化鉴别。胰腺导管扩张，呈串珠状。胰腺周围筋膜增厚，占72%。梗阻性胆管扩张，扩张程度多不重。胰腺萎缩。约27%的慢性胰腺炎病人可与胰腺癌共存。,（二）慢性胰腺炎,51,（二）慢性胰腺炎,52,（三）胰腺癌,临床与病理1.胰腺肿瘤多为起源于上皮的肿瘤，90%为导管细胞腺癌，少数为内分泌性细胞肿瘤及非上皮性肿瘤。2.多见于4060岁男性，有进行性黄疸，疼痛和肿块。胰腺癌影像学表现1.X线表现：低张十二指肠造影见十二指肠内侧壁的黏膜皱襞平坦、破坏、消失、肠壁僵硬，十二指肠曲扩大，出现反“3”字征。2.PTC、ERCP可显示胰管的狭窄和闭塞情况。梗阻端可圆钝、尖削或不规则狭窄。,53,3.CT表现胰腺肿块，局部或全部增大，呈低密度改变。梗阻性胆管扩张，在胰腺头部突然中断消失或变胰腺导管扩张：呈光滑或串珠样，可出现“双管征”。继发性囊肿：68%可出现在胰腺体尾。肝转移灶、腹水。血管和局部淋巴结受累，表现为血管增粗境界模糊，甚至于完全被癌块包埋而消失。,（三）胰腺癌,54,（三）胰腺癌,55,（三）胰腺癌,56,脾,脾属单核吞噬细胞系统器官，USG、CT、MRI的诊断价值相仿，MRI更适合显示脾弥漫性病变，如淋巴瘤。CT 1.平扫脾近似新月形，密度均匀，略低于肝，增强扫描动脉期脾强化不均，静脉期和实质期脾密度逐渐均匀。2.异常表现 脾增大；脾数目异常；密度异常,57,临床与病理脾是最易发生外伤的器官，可发生于脾包膜下、脾实质内和脾周围出血；也可自发性破裂出血。脾破裂可分为急性脾破裂和迟发性脾破裂。主要诊断方法为USG和CT。,脾外伤,58,CT表现平扫 脾挫裂伤表现为脾内线条样和不规则样低密度影，还可伴有高密度影；脾血肿表现为团块状高密度影；脾包膜下血肿表现为半月形高密度影，随时间延长逐渐变为低密度；脾包膜破裂表现为脾周腹腔积血。增强扫描 有利于显示轻微病变,脾外伤,59,脾外伤,脾内血肿,60,脾外伤,陈旧性脾包膜下血肿,61,脾