结核病与寄生虫病

传染病、寄生虫病 商洛职业技术学院 病理教研室,【传染病】：是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感机体所引起的一组传染病，如结核病、梅毒、流脑、菌痢、伤寒等。甲型H1N1流感病毒引起的传染病。 【寄生虫病】：是由寄生虫寄生于人体后引起的一类疾病的总称。,病原体侵入、播散、排出过程致病机制,结核病,课时目标 掌握：结核病的基本病变及其转化规律； 各型肺结核的病变特点。熟悉：结核的发生、发展过程。了解：肺外器官结核病。,一、概述： 由结核杆菌感染引起的一种慢性 传染性炎症。,病理特征：,形成典型的结核性肉芽肿。,全身各器官均可发生，但以肺结核多见。,临床症状：,低热、盗汗、乏力、消瘦、咳嗽、咯血等.,概念：,1.世界人口1/3感染结核菌，每年新发 病900万人，300万人死于结核，成为 单一病原菌造成死亡人数最多的传染 病（AIDS，耐药菌株）。2.我国受感染人数4亿（2000年），患 者200万，居世界第二（印度）。3.1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态” ， 1998年重申遏制结核病刻不容缓。,特点：,1、病因：结核杆菌：人、牛二型，抗酸染色（+） 呈红色。,2.传播途径：主要呼吸道，少数消化道， 偶尔皮肤伤口感染。,二、病因和发病机制,阿拉明荧光染色,脂质-主要为糖脂： 索状因子：影响细胞呼吸，抑制白细胞游走， 肉芽肿形成。 蜡质D：菌体蛋白超敏反应干酪样坏死 脂质趋化单核巨噬细胞结核结节； 保护菌不易被消化。,结核菌体蛋白： 有抗原性 蜡质D超敏反应,多糖类：趋化中性粒细胞浸润 半抗原参与免疫反应,3.发病机制：不产生内外毒素，也无侵袭性酶类。 由菌体和胞壁成分致病。,以上因素： (1) 取决感染的菌量,毒力和机体的反应性. (2)变态反应和免疫反应同时并相伴出现. 免疫反应 变态反应免疫/变态原 多糖和核糖核酸复合物 菌体蛋白和蜡质D 作用 杀菌 组织损伤引起病变 结核结节 干酪样坏死 受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控。,三、结核病的基本病变,变质、渗出、增生三种病变同时存在，某一种病变为主，并可互相转化，形成具有诊断意义的结核结节。,机体状态 结核杆菌病变 病理特征 免疫力 超敏反应 菌量 毒力渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或浆液 纤维素性炎增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死,结核病基本病变与机体免疫状态的关系,基本病理变化 结核病的特征性病变 结核结节形成及干酪样坏死,（一）以渗出为主的病变,1.病变：,浆液/浆液纤维蛋白性炎，早期（24h）中性粒细胞渗出，以后为单核细胞（巨噬细胞）所代替。严重时见红细胞漏出。,肺、浆膜、滑膜和脑膜,2.部位：,3.结局：,完全吸收，极不稳定，易转变为以增生或坏死为主病变。,发病条件：细菌数量 ，毒力 ，或机体免疫 力 ，或变态反应 时，则发生 以渗出为主的病变。 好发部位：浆膜、肺、脑膜等 病 变 ： 浆液或浆液纤维素性炎,（二）以增生为主的病变,1.病变：,镜下观： 中央：含菌的干酪样坏死物质 周围：类上皮细胞和郎罕巨细胞 外周：淋巴细胞，纤维母细胞等.,结核结节,形成典型的结核结节（特征性病变）,发病条件：细菌 毒力 抵抗力 变态反应 病变：肉芽肿性病变结核结节形成 （诊断价值）,结核结节,类上皮细胞:多角形、胞浆丰富、境界不清连 接成片。核呈8字形、肾形、鞋 板状、圆形、卵圆形、染色淡， 空泡状。,langhans巨细胞：体积大，胞浆丰富，多核，形态同类上皮细胞，呈马蹄铁状或花环状排列。,langhans巨细胞形成,肉眼观：分界清、粟粒大小（相当于镜下几个结核结节融合染）灰白或灰黄色、半透明微隆起于器官表面。,类上皮细胞：,融合,无丝分裂核分裂，胞浆 不分裂。,（三）以变质为主的病变,干酪样坏死 肉眼观：淡黄色、均匀细腻、质地松脆（易脱落）、状似奶酪.,1.病变：,坏死为主的病变 发病条件： 细菌 毒力 抵抗力 变态反应 病 变：干酪样坏死 肉眼观 镜下观,肉眼观,镜下观,镜下观：红染无结构的颗粒状物.,附: 坏死灶不易液化；干酪样坏死含大 量结核杆菌（播散源）,四、结核病的转归1.转向愈合（1）吸收消散：(吸收好转期),对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶 和增生性病变亦可途径：淋巴道病变：缩小消散X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩 小消失,（2）纤维化、纤维包裹及钙化: （硬结钙化期）,结核结节：纤维化 渗出性病变：机化后纤维化 干酪样坏死灶：小：纤维化 大：纤维包裹、钙化,病灶无菌完全痊愈,仍含病菌（复发的根源）临床痊愈,X线：边缘清楚、密度较大的条索状阴影,（2）溶解播散： （溶解播散期） 自然管道空洞 淋巴道淋巴结肿大 血道全身结核,2. 转向恶化,（1）浸润进展：（浸润进展期） 病变：病灶周围出现渗出（病灶周围 炎）或坏死性病变。,X线：原病灶周围出现边缘模糊的云 絮状阴影其间有密度较高阴影.,二、肺结核病 (一)原发性肺结核病,第一次感染结核杆菌,特点：,多见于儿童:又称儿童型肺结核病。成人（少见）,未感染过/免疫功能严重受抑制 。,免疫力低下，以变态反应为主。,病变以变质为主。,原发综合（特征性病变）,病变特点：（起始病灶）,原发病灶:,右肺多见，上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径1-1.5cm,灰黄,圆形灶，中央多为干酪样坏。,结核性淋巴管炎：,肺门淋巴结结核：淋巴结肿大、干酪样坏死。,原发综合征,常无明显的症状、体征，结核菌素试验（+），X-ray：哑铃状阴影。少数倦怠，食欲减退，潮热，盗汗。,临床特点：,发展和结局：,（1）浸润进展:病灶扩大,1.转向愈合：95%患者转向愈合,2.转向恶化：,少数患儿机体抵抗力低下播散, 淋巴道播散： 气管交叉处，气管旁、纵隔多数淋巴结、,颈部淋巴结结核、锁骨上下LN，腋下，腹股沟， 腹膜后，肠系膜LN。,肺门淋巴结结核,LN肿大干酪样坏死, 血道 播散:,支气管播散:较少见，干酪样坏死病灶坏死脱落空洞支气管干酪性肺炎,急性肺粟粒性结核病,结核杆菌侵入肺静脉,一次大量,多次不等量,急性全身粟粒性结核病,慢性全身粟粒性结核病,结核杆菌侵入肺动脉,一次大量,慢性肺粟粒性结核病,多次不等量,急性肺粟粒性结核病,慢性肺粟粒性结核病,大小一致分布均匀,大小不一、新旧不等、分布不匀,急性肺粟粒性结核,（二）继发性肺结核病,再次感染结核杆菌,特点：,多见于成人:又称成人型肺结核病。,免疫力增强，以免疫反应为主。,病变以增生为主。,内源性感染（再活跃）,外源性感染（再感染）,病变特点：,（1）早期：病变多位于右肺尖部或锁骨上、下区。（2）由于患者免疫力强增生为主结核性肉芽肿。（3）肺内支气管播散。（4）病程长、随着机体免疫力和变态反应消长，病情时好时怀。（5）增生、渗出、变质交织及新旧病灶混杂。,早期病变，多在肺尖下2-4cm处，右肺较多，境界清楚，直径0.5-1cm。病变以增生为主，坏死纤维包裹。,病变类型 ：,局灶型肺结核 （起始病变）：,X-ray： 肺尖部单个或多个境界清楚的阴影。,临床特点：,免疫力强纤维化、钙化痊愈； 免疫力低浸润型肺结核。,结局：,2. 浸润型肺结核,最常见类型，多见于青年， 属于活动性肺结核。 病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，周围为病灶周围炎。,出现结核中毒症状（低热、盗汗、乏力、食欲不振）及咳嗽、咯血。X-ray：边缘模糊的云絮状阴影。痰检： 结核菌（+）,临床特点：,如及早发现，合理治疗硬结钙化期吸收好转期如免疫力低或未及时治疗浸润进展期急性空洞（薄壁）溶解播散期干酪样肺炎、自发性气胸、结核性脓气胸、慢性纤维空洞型肺结核,结局：,急性空洞性肺结核,3.慢性纤维空洞型肺结核： 成人常见类型，继发性肺结核的晚期类型，多由浸润型发展而来。 病变：1）肺内厚壁空洞形成分三层： 内层为干酪样坏死 中层为结核肉芽组织 外层为纤维结缔组织。 2）双肺多发病灶 3）肺纤维化-硬化性肺结核,发热、盗汗、咳嗽、咯血、呼吸困难或气短。肺内空洞与支气管相通，又称开放性肺结核，结核病的重要传染源。 X线： 上中肺野一个或多个厚壁空洞互相重叠呈蜂窝状。,临床特点：,4.干酪性肺炎： 临床起病急，病情重，病死率高， 又称“百日痨” “奔马痨” 机体免疫力低，并对结核菌超敏反应 过高。 由浸润型肺结核恶化进展而来，或由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。 分小叶性和大叶性。,干酪性肺炎,干酪性肺炎,肉眼观,镜下观,5. 结核球：又称结核瘤 孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2-5cm，单个或多个，常位于肺上叶。 为相对静止的病变。,结核球,6. 结核性胸膜炎： 原发性和继发性肺结核病均可发生，分干性和湿性，湿性常见。 湿性结核性胸膜炎： 渗出性病变浆液纤维素性炎胸水或 血性胸水。多由原发灶或肺门LN病灶中的病原菌播散至胸膜所致，多见青少年。,干性结核性胸膜炎： 病变以增生为主。 胸膜下TB病灶直接蔓延所致 局部胸膜纤维化、增厚、粘连。,原发性和继发性肺结核病比较 原发性肺结核病 继发性肺结核病 结核杆菌感染 初染 再染 发病人群 儿童 成人 特异免疫和过敏性 先无，病程中发生 有 病理特征 原发综合征 病变从上到下；新旧交杂； 上旧下新；上重下轻。 起始病灶 上叶下部下叶上部 肺尖部 近肺膜处 病变性质 以渗出和坏死为主 以增生为主 播散方式 多为淋巴道或血道 多为支气管，趋于肺内演变 病程 短，大多自愈 长，波动性，需治疗,三、肺外器官的结核 （一）肠结核 （二）结核性腹膜炎（三）结核性脑膜炎（四）肾结核（五）生殖系统结核病（六）骨与关节结核病（七）淋巴结结核等,溃疡型肠结核,胫骨结核,肾结核,脊椎结核,传染病、寄生虫病 商洛职业技术学院 病理教研室,课时目标 掌握：伤寒的病理变化及各期病变特点；各型细菌性痢疾的病理变化。 熟悉：伤寒的并发症；细菌性痢疾的病理临床联系。 了解：伤寒、细菌性痢疾的病因及发病机制。,伤 寒 是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 病变主要特点是全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显 肠伤寒 临床上主要表现为持续性高热、神智淡漠、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少等。,病变特点,概念：,二、病因及发病机制 病原体：伤寒杆菌，属沙门菌属，G-杆 状，菌体裂解释放强烈内毒 素 ,在含胆汁的培养液中生 长较好。 传染源：病人、带菌者。 传播途径：消化道感染。 机制：,伤寒杆菌：沙门氏菌 D族，G-。抗原成分： 其菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗产生抗体故可用血清凝集试验(肥达反应）来测定血清中抗体的增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一。 细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介经口入消化道而感染。 病后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染。,病因及发病机制：,伤寒杆菌在胃内大部分被破坏。 是否发病：菌量 当感染菌量较大时(105)，-穿过小肠粘膜上皮细胞而-肠壁淋巴组织，尤其是回肠末端的集合淋巴小结或孤立淋巴小结-沿淋巴管到达肠系膜淋巴结。 淋巴组织中的伤寒杆菌-被巨噬细胞吞噬-在其中生长繁殖； -又可经胸导管进入血液，引起菌血症-血液中的细菌很快-全身单核巨噬细胞系统的细胞所吞噬-并在其中大量繁殖，致肝、脾、淋巴结肿大。,这段时间患者没有临床症状，故称潜伏期，约10天左右。此后，随着细菌的繁殖和内毒素释放再次入血，病人出现败血症和毒血症症状。由于胆囊中大量的伤寒杆菌随胆汁再次入肠，重复侵入已致敏的淋巴组织，使其发生强烈的过敏反应致肠粘膜坏死、脱落及溃疡形成。,病理变化： 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。主要病变部位：在回肠下段（集合淋巴小结 及孤立淋巴小结） （一）基本病变：伤寒肉芽肿 在病理学上具有诊断价值。伤寒细胞：胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的 淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑 等的巨噬细胞。伤寒肉芽肿：伤寒细胞增生、吞噬功能活跃并 聚集成团或结节状,伤寒肉芽肿,伤寒细胞,伤寒肉芽肿,（二）肠道病变 按病变发展过程分四期，每期大约持续一周。 (1)髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软。隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结最为典型。 (2)坏死期：发生于起病第二周，多种原因致病灶局部肠粘膜坏死。,髓样肿胀期 肉眼观 镜下观,(3)溃疡期：坏死肠粘膜脱落后形成溃疡。溃疡边缘隆起，底部不平。在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。 溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。该期一般发生于起病第三周。 (4)愈合期：相当于发病第四周。溃疡处肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而告愈合。,肠伤寒（穿孔）,肠伤寒（溃疡期）,伤寒肠道病变 A：髓样肿胀期，B：坏死期，C：溃疡期,（三）其它器官病变 肠系膜淋巴结：肿大，伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成 脾：中度肿大，伤寒细胞增生、伤寒肉芽肿形成及灶状坏死。 肝：肿大，肝细胞肿胀，肝窦扩张，伤寒肉芽肿及灶状坏死。 骨髓：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿和灶性坏死，培养细菌阳性。 胆囊：胆汁中繁殖，可有轻度炎症。 心肌：细胞肿胀，中毒性心肌炎引起重脉，缓脉。 皮肤：淡红色小斑丘疹，可查出细菌。 肌肉：凝固坏死（蜡样变性），肌痛，知觉过敏。,四、临床病理联系 持续高热 相对缓脉 皮肤玫瑰疹 伤寒病容 消化系统症状 实验室检查血、骨髓培养：1-2周（+）率高 粪便培养：3周（+）率高 肥达氏反应 ：第2周后（+）血WBC,五、并发症 肠出血：伤寒常见的并发症，多发生于坏死期和溃疡期 肠穿孔：是伤寒最严重的并发症，穿孔后常引起弥漫性腹膜 支气管肺炎：小儿多见六、结局 伤寒患者多数4-5周可痊愈，适当治疗可缩短病程。败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因 但复发率有一定的增加,细菌性痢疾一、概述 概念：细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。 部位：病变多局限于结肠。 特点：以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。 表现：临床表现主要为腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便等。,二、病因和发病机制 痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌。分四群，即福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏菌。四群均能产生内毒素，志贺氏菌尚可产生强烈外毒素。 患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌从粪便中排出后可直接或间接(苍蝇为媒介)经口传染给健康人。食物和饮水的污染有时可引起菌痢的暴发流行。菌痢全年均可发病，但以夏秋季多见。好发于儿童，其次是青壮年，老年患者较少。,机制：经口入胃的痢疾杆菌大部分被胃酸杀死，仅少部分进入肠道。 细菌在结肠(也可能是小肠末端)内繁殖，从上皮细胞直接侵入肠粘膜，并在粘膜固有层内增殖。随之细菌释放具有破坏细胞作用的内毒素，使肠粘膜产生溃疡。菌体内毒素吸收入血，引起全身毒血症。志贺氏杆菌释放的外毒素，是导致水样腹泻的主要因素。,三、病理变化及临床病理联系 病理变化：急性纤维素性炎症 好发部位：主要发生乙状结肠和直肠 分类： 急性菌痢 慢性菌痢 中毒性痢疾,（一）急性菌痢 基本病变：急性纤维蛋白性炎症 早期： 急性卡他性炎 中晚期： 假膜性炎症-脱落-溃疡形成,肉眼观,镜下观,初期：急性卡他性炎随后：特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。 早期：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。可见点状出血。 随后：粘膜浅表坏死-大量纤维素-坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。假膜首先出现于粘膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血明显则呈暗红色，如受胆色素浸染则呈灰绿色。,结局： 大约一周左右，假膜开始脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡。溃疡多较浅表。