高血压急诊的诊断和处理

高血压急诊的诊断和处理,高血压急诊是指：,1、短时期内（数小时或数天）；2、血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg；3、伴有严重功能障碍或不可逆性损害（心、脑、肾、眼底和大动脉）,高血压急诊可以发生在：,一、高血压患者-表现为1）高血压危象 2）高血压脑病二、其他疾病过程中-心脑血管疾病的急性阶段。如急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤、脑出血、缺血性脑梗死、慢性肾衰竭等。,高血压急诊的病理生理学,在各种的病因和诱因作用下引起：（1）交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋b受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加；a受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速增加。（2）通过神经，体液及内分泌机理，进一步激活肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统，使血管紧张素II及醛固酮分泌增加，导致血管收缩及水钠潴留，血压升高。,（3）心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。（4）慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞调亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。,（5）各重要器官病理生理变化：心脏：血压升高，血管痉挛，水钠潴留，这些均导致心脏的前、后负荷增加，加重心功能不全或引起急性肺水肿；心率、血压增加导致心肌缺血加重或心肌梗死面积扩大。脑：血压升高导致脑血管破裂，引起颅内出血；脑血管痉挛及动脉硬化引起脑缺血、脑水肿或高血压脑病。血管：慢性血压升高引起血管内皮损伤，中层肌肉变性、纤维组织增生和钙化，导致小动脉弥漫性硬化或者中型动脉局灶性、节段性粥样硬化，引起相应的缺血性心脑血管病或夹层动脉瘤，等，肾脏：血压升高引起自主调节受损，肾灌注减低，进一步激活RAAS及交感神经系统，恶化肾功能不全，尿蛋白量增加。,几种常见的高血压急症,一、高血压危象 高血压危象是发生在高血压患者病程中的一种特殊临床现象。它在高血压基础上，某些诱因使周围小动脉发生强烈痉挛，引起血压急剧升高，影响重要脏器血液供应而产生危机症状。,高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。临床表现有神志变化、头痛、烦躁、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难、视力模糊等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。,诱发因素,1精神创伤；2情绪变化；3过度疲劳；4寒冷刺激；5突然停服降压药；6内分泌失调(如绝经期或经期)；7嗜铬细胞瘤发作等。,主要特征: 1,血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上. 2,植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等 3,靶器官急性损害的表现: (1)视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿; (2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰; (3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高; (4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡.,二、高血压脑病 本病见于重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。,高血压脑病亦为内科较为常见的急症，临床表现以脑病的症状与体征为特点。,起病的特点：1急骤起病；2病情发展非常迅速；3肾功能损害者更容易发病。,一、发病年龄急性肾小球肾炎血压控制不佳者、年轻妇女恶性高血压、二、动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达120mmHg以上，平均动脉压常在150200mmHg之间。,三、颅内压增高：由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。 四、意识障碍：可表现为嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发生。 五、癫痫发作：可为全身性局限性发作，有的出现癫痫连续状态。,六、阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。 七、其它脑机能障碍的症状：如失语、偏瘫等。 八、头痛：常是高血压脑病的早期症状，多数为全头痛或额杭部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕吐。当血压下降后头痛可得以缓解。,九、大多数病人具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征谓之为高血压脑病三联征。,实验室检查可见:1脑脊液压力增高（诊断已明确时禁作），细胞和蛋白含量也可增高。2脑电图可见弥散慢波或/和癫痫性放电。3颅脑CT扫描可见因脑水肿所致的弥漫性的白质密度降低。,高血压急症治疗原则,（1）立即静脉应用起效快、半衰期短便于调量的降压药物，如硝普钠、a阻滞剂或钙通道拮抗剂等。（2）先在数分钟至2小时内，将平均动脉压（1/3收缩压+2/3舒张压）下降不超过25%，在随后的26小时内将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右。（3）同时治疗高血压急症的原发病或并发症，并且使血压进一步逐渐达标（4）高血压急症在静滴抗高血压药物同时，就应开始合用口服降压药。待口服用药57个半衰期后，可开始逐渐减少静脉药量直至停用，顺利完成剂型过渡。若在用药过程中，血压波动过大时，可随时调整静脉用药速度。,（5）以循证医学为指导选择疗效肯定的药物，既要有效降血压，又要安全，可靠地保护心脑肾重要靶器官，还要达到延长寿命、改善生活质量的最高目标。（6）合理配伍，使药效协同或相加，即1+12；不良反应互相抵消；还要考虑少担风险多获益（效/险比），少花钱多办事（效/价比）。（7）去除诱因，控制病因。（8）定期评估，危险分层，强化控制高危人群，全面综合控制心脑血管病的多重危险因素（高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖及不活动等。）,几种常见的高血压急诊的处理,1）缺血性脑卒中，在急性期35天内不必积极降压，可保持在160180/100110mmHg左右，待以后恢复期也要求血压逐渐降至正常水平。而出血性脑卒中与高血压脑病可能需要尽早接近安全水平。2）急性肺水肿、肾功能不全或子痫等，应使血压进一步下降至140/90mmHg。,3）急性冠脉综合征，糖尿病或伴有大量蛋白尿患者，最终使血压降至130/80mmHg或更低些，同时使心率达到理想范围，即5070次/分左右。4）主动脉夹层，尽量使血压进一步降至正常理想或低限水平，如110120/7080mmHg左右或更低些，只要能满足重要脏器供血即可。,5）高血压危象，应尽快使血压下降，做到迅速、安全、有效。开始时降压药剂量宜小，密切观察是否有神经系统症状，心输出量降低，少尿等现象。然后逐渐增加减压药物的剂量，使舒张压12日内逐渐降至100mmHg。静脉用药者12天内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药。,6）高血压脑病，尽快地降低血压可选用硝普钠30100mg加入5%葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，以血压调节滴速。 25%硫酸镁10ml，深部肌注或用5%葡萄糖20ml稀释后缓慢静注。 降低颅内压，消除脑水肿。控制癫痫。 症状控制后，有肾功能衰竭者可行透析治疗，妊娠毒血症者应引产等。,常用治疗高血压急诊的药物,（一）硝普钠药理作用：硝普钠与半胱氨酸生成亚硝基半胱氨酸，激活鸟苷酸环化酶，刺激CGMP产生增加，扩张动、静脉、使血压下降，减少回心血量，导致心脏前、后负荷同时下降，心肌耗氧量减少，另外还可以使冠状动脉扩张。硝普钠静脉滴注起效快，消除快，血浆半衰期为34分钟，作用持续时间为12分钟。在肝脏代谢为硫氰酸盐，通过肾脏排泄，但氰酸盐中毒很少见。除子痫外（能通过胎盘），硝普钠可用于所有高血压急症。不良反应，常见低血压。在肝肾功能不全患者中长期用药，应注意避免硫氰酸盐的毒性。,静脉用法：通常开始以50mg/500ml的浓度，每分钟10-25微克的速率静滴，立即发挥降压作用。停止滴注后，作用仅维持3-5分钟。液瓶及液路应避光，最好每隔8小时新配一次液体，最长不超过24小时，然而换液时应小心液速突变而引起血压波动。,（二）硝酸甘油主要扩张静脉，在大剂量静滴时也可扩张动脉。开始一每分钟5-10微克的速率静滴，然后每5-10分钟增加滴注速率至每分钟20-50微克。硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症。,（三）口服降压药高血压危象时胃肠道以外应用降压药使血压下降后应尽快改用口服降压药，对顽固的高血压可选用以下药物。1巯甲基丙脯氨酸（Captopri）为血管紧张素转换酶抑制剂，抑制血管紧张素的产生，使血管扩张，外围阻力降低，血压下降，同时又减少醛固酮分泌，排钠保钾有利于降低血压。与利尿剂合用降压效果更好，并可弥补利尿剂排钾导致低血钾的副作用。剂量为25100mg，一日3次，口服。口服后2030min降压作用达高峰。该药对高肾素性肾血管性高血压疗效更为满意。巯甲基丙脯氨酸可降低肌酐清除率，从而使BUN和肌酐上升，需加注意。不良反应有皮疹、蛋白尿、粒细胞减少等。,2长压定（Minoxidi）为血管扩张剂，适用于顽固性高血压。该药不影响肾血流量和肾小球过滤率，可用于肾功能不全者。剂量为2.540mg/d。副作用有多毛、水钠潴留，此为不能长期坚持服用的原因。亦可反射性引起心动过速。,3哌唑嗪受体阻滞剂，扩张血管降低外周阻力。对心排出量、心率、肾血流量和肾小球过滤率影响不大。口服12h血浆浓度达高峰。首剂不宜太大以免发生低血压，第一剂可在睡前口服0.5mg，以后逐渐加量，从1mg，一日3次开始，降压剂量为320mg/d。,4钙拮抗剂 抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，抑制血管平滑肌收缩，导致血管扩张血压下降。口服硝苯吡啶1020mg后血压下降24%，口服30min达最大降压作用，持续35h。该药对高血压急症患者可迅速、有效而且安全地降低血压，尤其适用于心绞痛伴高血压危象者。缺点是血管扩张引起头晕、头痛、反射性心动过速、水肿，起效迅速而强烈时可导致低血压，对某些病人可能加重脑水肿和高血压脑病。,5氨酰心安为心脏选择性受体阻滞剂。氨酰心安适用于需迅速降压而又不能过猛以至引起心脑肾缺血的病人。口服剂量为25100mg，一日1次，缺点为可引起心动过缓。,高血压急诊的病例讨论,病历摘要 某患者，男性，58岁，因阵发性心前区疼痛3年，加重5日急诊就诊。在劳力与休息时均有心前区疼痛发作，每次310分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。高血压病史20年，最高180/110mmHg，正在服用复方降压片2片，Bid。查体：血压190/110mmHg，心率92次/分，律齐。1年前超声心动图显示左心室肥厚，舒张期心功能降低。,诊治过程入院后立即心电图和血压监测，发现心绞痛发作时血压进一步升高至220/120mmHg，心率108次/分。心电图记录V14 ST段抬高0.20.3Mv，且伴有T波高尖，心绞痛缓解后几分钟即恢复至正常基线水平。,入院诊断：（1）、高血压急症：高血压3级，危险性IV度，属极高危病人；（2）、冠心病 不稳定性心绞痛，混合变异型。,处理经过：（1）、静滴硝普钠25微克/min开始，直至达到180微克/min时，血压在用药2小时已达到160/100mmHg左右。（2）、静脉注射地尔硫卓2次，10mg/3min/次，间隔20分钟，心率达到80次/min。（3）同时口服倍他乐克25mg Bid，开搏通25mg tid，双氢克尿噻25mg Qd,安体舒通20mg Qd，络活喜5mg Qd，舒降之20mg QN。,入院48小时后心绞痛发作逐渐减少至消失。入院第4日，血压130/80mmHg，心率68次/分，硝普钠渐减至次日停用。入院第3日开始加用倍他乐克至50mg Bid，消心痛10mg Qid。另外，在入院第2日血压降至150/90mmHg时，开始应用低分子肝素速避凝0.6ml Q12h。入院一周行择期冠状动脉造影显示，LAD近中段有一90%99%的较长节段性狭窄病变，LAD远端接受RCA及LCX的侧枝循环供血，因病变不适合介入治疗及搭桥术为时尚早。故药物治疗，出院随访。,讨论（1） 该患者诊断明确，变异性心绞痛可以在劳力型基础上混合存在，其血管痉挛部位不但常见于偏心病变对侧，而且也可以位于狭窄病变两端交接处。（2） 急需采用迅速降血压、降心率、抗痉挛、抗缺血、减低心肌耗氧量，有效保护心、脑、肾。（3） 同时配合镇静、止痛、消除紧张及吸氧（早期时）等疗法，注意去除病因和诱因。,（4） 严密监测血压，心率及靶器官心肌缺血情况。（5） 待血压降至安全水平后，再开始抗凝，以防止增加颅内出血危险性。（6） 静脉与口服抗高血压药物同步应用，合理交替，科学配伍，平稳过渡。抗高血压、抗痉挛及抗缺血三管齐下，提高治疗效率。（7） 病情平稳后，进一步规范用药，配合非药物疗法，有效进行心血管病二级预防，延长寿命，提高生活质量。,练习题,1高血压危象的发生机制可能为A、机制尚不清楚B、过高血压突破脑血管的自身调节能力，脑灌注过多C、交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多D、先天性血管畸形E、血管肾素活性明显增高,2高血压脑病时最常见的症状是A、一时性脑缺血B、意识丧失，抽搐C、脑出血