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肥胖低通气综合征 Obesityhypoventilationsyndrome OHS 2013 03 27 1 什么是肥胖低通气综合征 2 单纯肥胖与OHS区别 3 OSA与OHS区别 定义 肥胖低通气综合征 Obesityhypoventilationsyndrome OHS 定义为 肥胖 BMI 30Kg m2 和清醒时的二氧化碳潴留 PaCO2 45mmHg 同时存在睡眠呼吸疾患 国际标准 正常 18 5 24 9超重 25 29 9肥胖 大于30中国标准 正常 18 5 23 5超重 24 27 9肥胖 大于28 肥胖的判断标准 2 腰围 wc 称为向心性肥胖男 大于94cm 两尺八 女 大于80cm 两尺四 3 腰臀比 男 大于0 9女 大于0 8 肥胖的判断标准 流行病学 肥胖是一个主要的公众健康问题 在过去的几十年中 其发病率逐渐增加 全世界超过16亿的成年人超重 BMI 30Kg m2 并且超级肥胖 BMI 50Kg m2 的人群在增加 流行病学 自本世纪初 肥胖已经成为世界上一种重要的代谢性疾病 因此世界卫生组织把肥胖划为全球性的流行病 事实上 肥胖不只是发达国家的一种常见疾病 也影响着发展中国家 流行病学 世界卫生组织预测 到2015年 大约有23亿的成年人将超重 而有大约7亿人肥胖 同欧洲人群相比较 亚洲人群似乎在较低的BMI下有更高的身体脂肪比例 并且心血管危险也增加 因此世界卫生组织定义亚洲人BMI 25Kg m2为超重 肥胖的危害 肥胖是一个慢性疾病 和死亡率的增加有关 肥胖对健康的损害不只在于它本身 而且它还是许多疾病的危险因素 它几乎可以影响到人体的每一个器官和组织 导致心血管疾病和代谢疾病 如非胰岛素依赖型糖尿病 缺血性心脏病综合征 以及肥胖低通气综合征有关 肥胖的危害 肥胖可引起限制性通气功能障碍OHS会产生肺动脉高压 肺心病同单纯的OSA相比 OHS有较低的生活质量 较高的医疗费用和较大的肺动脉高压的危险 流行病学 肥胖低通气综合征在普通人群中的准确发病率不清楚 有报道在OSA中发病率大约为10 20 而在BMI 35Kg m2的住院人群中发病率为31 流行病学 虽然OHS患病率倾向于男性更高 但是男性的主导地位并不像OSA那样明确 事实上 3项研究显示女性占更大比例 相同的 也没有明确的民族或种族差别 但是 由于非裔美国人极度肥胖的患病率高于其他种族 OHS在非裔美国人中的患病率可能会更高 流行病学 由于头部结构的不同 例如骨性口咽部狭窄和舌骨下移 与白人相比 BMI较低的亚洲人发生OHS合并OSA 概念 肥胖 BMI 30Kg m2 和清醒时的二氧化碳潴留 PaCO2 45mmHg 同时存在睡眠呼吸疾患 重要的是 必须认识到OHS是一个排除性诊断 它需要排除其他疾病引起的高碳酸血症 无严重的阻塞性气道疾病 严重的间质性肺疾病 严重的胸壁疾病 严重的甲状腺功能减低 神经肌肉疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征 定义 在OHS中 大约90 的病人同时存在OSA AHI 5 有或没有睡眠低通气综合征 而10 的病人则伴有睡眠低通气综合征 AHI 5 睡眠低通气综合征的特点为睡眠PaCO2较清醒时的增加10mmHg 而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释 注 虽然在这项研究中没有包含BMI小于30患者 但是回归线延伸至30 Paco2是45 7mmHg 因此 高碳酸血症不会发生在BMI小于30患者 19例患者BMI与动脉血气相关性的病例序列分析 根据BMI分类 OSA患者OHS的患病率 相对于其他国家 美国OHS的患病率更高 因为有更高肥胖者 临床表现 临床上 OHS患者有OSA的典型表现 如乏力 嗜睡 打鼾 夜间窒息和晨起头痛 也有OSA所没有的呼吸困难 下肢水肿和清醒时的低氧血症 cil 临床特点 肥胖与OHS不同点 OSA与OHS关系 AHI越高 OHS患病率越高 回顾性 前瞻性 OHS与OSA比较 OHS与正常血碳酸正常肥胖OSA研究高碳酸血症的决定因素 OHS与OSA OHS有更严重的睡眠时缺氧 在没有其他临床表现时 睡眠时缺氧非常有用 OHS与其他肺疾病相比 保留了更好的肺功能 OHS患者同病态肥胖以及OSA患者相比较 有较低的白天PaO2和较高的PaCO2 并且在睡眠状态SPO2 90 有较大比例 因此 导致下肢水肿 肺动脉高压和肺心病 死亡率与生存质量 有报道严重的OHS住院病人中其死亡率高达50 包括突然的未预料的死亡 同没有低通气综合征的同样肥胖的患者相比较 OHS患者入住ICU率增加 6 vs40 对无创通气的需要增加 0 vs6 其死亡率增加 9 vs23 生存曲线 发病机制 肥胖患者引起低通气的机制仍然不清 三个主要的因素参与 过重 呼吸系统的过度负荷中枢呼吸驱动力减弱睡眠呼吸疾病 OHS发病机制 发病机制 发病机制 发病机制是复杂且多因素的 1 呼吸系统过度负荷 上气道阻塞 不管在坐位和仰卧位 呼吸系统机制 胸廓和腹部阻力增大 FVC FEV1下降 FEV1 FVC正常 呼吸肌疲劳 膈肌 2 中枢呼吸驱动减弱瘦素抵抗睡眠紊乱呼吸 CO2潴留机制 当呼吸暂停时间较长 但恢复正常通气时间较短或者呼吸功能降低 二氧化碳会急性潴留 肥胖OSA患者高碳酸血症的预测因子 肥胖 BMI OSA AHI 限制性胸廓 治疗 虽然尚未制定OHS标准治疗指南目前治疗根据病理生理机制 包括 纠正睡眠呼吸障碍减轻体重药物治疗 治疗 纠正睡眠呼吸障碍 CPAPBi PAPAVAPS氧疗放血 CPAP 稳定的OHS患者首选应该使用nCPAP CPAP压力增加至所有的呼吸暂停 低通气 气流受限被消除57 患者单纯应用CPAP成功滴定平均压力为 13 9cmH2O Bi PAP 如果气道阻塞解除仍存在持续的中度低氧 应用考虑使用双水平PAP 大多数OHS需要IPAP在16 20cmH2O EPAP需要在6 10cmH2O 两者之间的差至少8 10cmH2O 没有OSA的OHS患者 EPAP压力可置于5cmH2O 而增加IPAP压力用以改善通气 至氧饱和度维持着90 以上 如果3个月CPAP仍未使PaCO2降至正常 也应考虑Bi PAP CPAPVSBi PAP 一项研究显示 CPAP与Bi PAP在依从性 改善白天嗜睡 低氧血症 高碳酸血症没有明显差别这些研究确定 80 患者可应用CPAP成功滴定Bi PAP并不优于CPAP治疗应该根据每位患者情况个体化治疗 PAP治疗可减少OHS患者的医疗费用和入院率 重要的是要及时治疗 避免产生急性呼吸衰竭需要插管上机治疗 依从性 依从性是根据30天每天应用的平均小时数测定它直接关系到动脉血气的改善 PaCO2下降 PaO2上升 4 5h d血气明显好转需要白天氧疗有30 降至6 CPAP与Bi PAP没有明显差异 正压通气失败原因 OHS持续高碳酸血症的最常见原因是依从性差其他包括 滴定治疗压不够 CPAP失败 其他引起高碳酸血症疾病如COPD 代谢性碱中毒 AVAPS AverageVolume AssuredPressure SupportVentilation 平均容量保证压力支持是一种压力支持和容量控制的混合模式 它在压力支持通气下提供更稳定的潮气量AVAPS自动调节压力支持水平 以保证病人获得足够的潮气量 AVAPS工作机制 针对每一次呼吸测量Vte呼出潮气量和PS压力支持水平计算所缺的潮气量 目标潮气量 实测潮气量决定补充所缺潮气量需要的压力支持水平 改变压力支持水平 PS PS P 计算新的PS 达到新的PS 每1 2分钟上升1cmH2O 病人呼吸稳定 每1分钟上升1cmH2O病人呼吸不稳定 每2分钟上升1cmH2O 氧疗 如果IPAP和EPAP之差在8 10cmH2O 氧饱和度仍然持续低于90 考虑给氧 大约有一半以上的OHS患者在正压通气治疗的同时需要夜间吸氧治疗 夜间或白天吸氧可显著减少患者对正压通气的依赖 但仅仅给予氧疗而没有正压通气治疗是不够的 不能改善低通气 放血 Phlebotomy 在OHS继发性红细胞增多患者中还未系统研究HCT 65 且存在高黏血症 考虑放血正压通气纠正低氧血症和高碳酸血症后继发性红细胞增多症会最终改善 放血治疗极少应用 手术 减肥手术气管切开 减肥 体重减低将会有效逆转OHS 会改善睡眠呼吸疾病 减轻清醒时的呼吸衰竭并且改善肺功能 拒绝多余的食物 SAYNO 手术 胃减容术是最有效的减轻体重的和维持体重的方法正逐渐用于BMI 50Kg m2和BMI 60Kg m2超级肥胖患者 气管切开 气管切开是第一个被描述用于治疗OHS的治疗上气道阻塞在OHS中的发病时重要因素 并且有证据表明气管切开术在解决上气道阻塞是有效的某些严重的OHS患者通过气管切开术可以明显减少夜间呼吸暂停事件并且使得清醒时的CO2恢复正常 但白天低通气可能持续存在 气管切开 现在 气管切开应用于不能耐受PAP 或PAP依从性差者也用于即使PAP依从性好而白天血气无明显改善少数患者 特别是有肺心病症状和体征患者 气管切开者需要夜间通气 因为它不能治疗任何的中枢性低通气气管切开者应进行PSG以确定是否有夜间低通气 药物 呼吸兴奋剂 Medroxyprogesterone 碳酸酐酶抑制剂 Acetazolamide Acetazolamide通过碳酸酐酶抑制剂引起代谢性酸中毒 其在