休克 (3)PPT课件.ppt

休克 1 概念 有效循环血容量减少 失血失液 感染 心泵衰竭 过敏 组织血流灌注不足 细胞代谢功能紊乱 器官功能损害 2 微循环的组成 后微动脉 3 微循环血流量影响因素 心输出量全身性因素血容量血压微动脉 后微动脉状态局部性因素毛细血管前括约肌状态微静脉状态 4 微循环血流量影响因素 交感神经调节 受体 微动脉 微静脉舒缩儿茶酚胺 血管紧张素体液因素调节组胺 激肽类不受神经调节毛细血管前括约肌 后微动脉儿茶酚胺 血管紧张素 血管加压素体液因素调节组胺 激肽类 代谢产物 腺苷 乳酸 5 微循环血流的调节 6 微循环血流的调节 交感神经调节 受体 直捷通路 动 静脉短路不受体液因素调节 7 休克的分类 失血性休克创伤性休克按休克的病因感染性休克心源性休克过敏性休克低血容量性休克按休克的起始环节心源性休克血管源性休克低排高阻型休克 冷性休克按休克血流动力学特点高排低阻型休克 温性休克 8 休克的分期 休克 期 休克早期 缺血性缺氧期 代偿期 休克 期 休克期 淤血性缺氧期 失代偿期 休克 期 微循环衰竭期 DIC期 不可逆期 9 休克 期 微循环的改变 特点 少灌少流 灌少于流 缺血缺氧毛细血管前阻力 微动脉 后微动脉和毛细血管前括约肌 增加 真毛细血管关闭 毛细血管血流的直接通路 动静脉吻合支开放 10 休克 期 微循环的改变 图 11 休克 期 微循环的改变机制 交感 肾上腺髓质系统强烈兴奋 使儿茶酚胺大量释放入血 引起小血管收缩或痉挛 皮肤 腹腔内脏和肾的血管尤甚 肾素 血管紧张素系统激活 血管紧张素 强烈的缩血管作用 此外 加压素 抗利尿激素 血栓素A2 TXA2 心肌抑制因子 MDF 内皮素和白三烯类物质促血管收缩的作用 12 休克 期 微循环的改变意义 1 有助于动脉血压的维持 回心循环血量增多 自身输血 自身输液 心输出量增加 外周总阻力增高 2 有助于心脑血液供应的维持 13 休克 期 临床表现 皮肤苍白 四肢顾冷 大汗淋漓 尿量减少 血压正常或略升高 除大失血而血压骤降者外 脉压减少 脉搏细速 神志清楚 烦躁不安等 14 休克 期 微循环的改变 特点 灌而少流 灌大于流 淤血缺氧毛细血管阻力下降 真毛细血管开放数目增多 微静脉处于收缩状态 毛细血管通透性增加 血浆外渗 血液浓缩 15 休克 期 微循环的改变 图 16 休克 期 微循环的改变机制 1 酸中毒平滑肌对儿茶酚胶的反应性降低 2 局部扩血管的代谢产物增多 3 内毒素其它类型休克晚期血液中也可出现 4 血液流变学的改变 17 休克 期 微循环的改变后果 交感 肾上腺髓质系统更为兴奋 血液灌流量进行性下降 组织缺氧严重 形成恶性循环 心 脑血管失去自身调节 心 脑功能障碍 如及时抢救包括采用纠正酸中毒 扩充血容量 合理用血管活性药物等措施 仍可转危为安 否则将转入体克晚期 18 休克 期 临床表现 进行性动脉血压降低 神志淡漠 少尿 皮肤出现花斑或发绀 脉搏细弱而频速 心音低钝 中心静脉压降低 静脉塌陷而穿刺困难等 19 休克 期 微循环的改变 特点 不灌不流 DIC微循环中血流更加缓慢 血细胞聚集 大量微血栓阻塞微循环 消耗大量的凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 导致出血倾向 20 休克 期 微循环的改变 图 21 休克 期 微循环的改变机制 1 血液流变学改变 2 血管内皮细胞损伤 3 组织因子释放 4 其他促凝物质释放 5 TxA2 PGI2平衡失调 22 休克 期 微循环的改变后果 1 DIC及其严重后果 2 重要器官功能衰竭 给治疗造成极大的困难 23 休克 期 临床表现 血压进一步下降 还有出血 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血等 24 总结 25 休克时细胞的损害 细胞代谢障碍 细胞膜 线粒体 溶酶体的改变 26 休克时肺的损害 休克肺 Shocklung 主要病理形态学特征是间质性肺水肿 肺泡水肿 充血 出血 局部性肺不张 微血栓形成及肺泡内透明膜形成 肺重量增加 呈褐红色等 肺泡通气与血流比例失调和弥散失调 引起进行性低氧血症和呼吸困难 使病人发生急性呼吸衰竭甚至死亡 27 休克时肾的损害 休克肾 Shockkidney 出现少尿 400m1 d 或无尿 100m1 d 氮质血症 高钾血症和代谢性酸中毒 28 休克时心的损害 心力衰竭原因 1 冠状动脉血流量减少 2 休克时伴发的酸中毒和高钾血症 3 心肌微循环中形成的微血栓 4 心肌抑制因子 MDF 等内源性介质 29 休克时肝的损害 休克早期 肝血流减少 肝血管窦和中央静脉内可形成微血栓 引起肝小叶中心坏死 肝脏的代谢和解毒功能严重受损导致肝衰竭发生 肝衰竭时病人出现黄疸 血胆红素升高 SGOT和SGPT升高 严重时可发生肝昏迷 30 休克时胃肠的损害 胃肠道是最早发生血流减少的 容易因缺血 缺氧而引起胃肠道功能损害甚至衰竭 胃肠功能衰竭时发生急性胃肠膜糜烂 出血 溃疡或穿孔 31 休克时脑的损害 血压下降 脑循环血栓 脑血流量不足而出现神志淡漠 甚至昏迷 脑血管通透性增高 导致脑水肿和颅内压升高 32 休克的监测 33 休克的监测 全身情况观测 神志反映脑组织的血流灌注情况 神志清楚表明脑组织的血液循环得到良好的维持 肢体温度和色泽反映体表灌流的情况 四肢温暖 皮肤干燥 轻压指甲松压后迅速转红润 表明休克好转或病情较轻 尿量是反映肾血流灌注指标 尿量每小时少于25ml 表明肾血管处于收缩状态或血容量仍明显不足 如血压正常 但尿量仍少 可能已发生急性肾功能衰竭 如果尿量稳定在每小时30ml以上 表示休克已基本纠正 34 休克的监测 循环功能监测 1 心电2 血压3 中心静脉压 CVP 4 漂浮导管监测 35 心电 心率 心律及心肌供血供氧情况 心电监测应采取连续示波 一般情况下可选用胸部导联 有助判断心肌缺血时出现ST T改变 36 心电 37 心电 38 心电 房早和室早 39 动脉血压 直接动脉测压是连续监测 数值准确 反应迅速 还可进行波形分析 了解血容量和心排血量状况 所以重症病人一般选用直接动脉测压 常用监测部位是桡动脉和足背动脉 40 桡动脉穿刺 41 2 电子测压系统 42 2 动脉血压意义 动脉血压与心排血量 CO 和总外周血阻力有直接关系 反映左心室后负荷 心肌耗氧和作功及周围组织和器官血流灌注 是判循环功能的有用指标 但不是唯一指标 因组织器官灌注取决于血压外 还决定于周围血管阻力 若周围血管收缩 阻力增高 虽血压不低 但组织血流仍不足 因此 不宜单纯追求较高血压 有创动脉血压提供准确可靠和连续动脉血压数据 43 中心静脉压 用作血容量和右室功能的判断 中心静脉测压采用穿刺置管法 多选用颈内或颈外静脉 锁骨下静脉 连接压力传感器即可连续作中心静脉压监测 44 中心静脉压 解剖 45 中心静脉导管 46 CVP穿刺定位 47 CVP穿刺 48 CVP测压系统 49 CVP波型 50 监测CVP的临床意义 CVP的正常值为5cmH2O 12cmH2O 反映右心室前负荷 2cmH2O表示心腔充盈欠佳或血容量不足 15 20cmH2O提示右心功能不全 但CVP不能反映左心功能 51 CVP与ABP关系的临床意义 52 休克的监测 血气分析 5 血气分析了解肺部情况 还可了解休克时代谢性酸中毒的情况 测定动脉和混合静脉 即肺动脉血 血气及心排血量 并据此计算出有关的氧代谢参数 如动脉氧含量 CaO2 静脉氧含量 CvO2 全身氧供 DO2 氧耗 VO2 和氧摄取率 O2ER 等 休克治疗时通过监测并调控DO2 至少应使其恢复到正常水平 53 休克的监测 DIC的实验室检查 6 DIC的实验室检查对疑有DIC的病人 应进行血小板计数 凝血酶原时间 血浆纤维蛋白原 抗凝血酶 AT 纤溶酶原 PLG 及纤维蛋白降解产物 FDP 等 当休克病人有出血倾向 同时血小板计数低于80 109 L FDP高于400 g L AT 高于171mg L及PLG高于271mg L 说明已进入DIC的纤溶亢进阶段 54 休克的治疗 一般紧急处理积极处理原发病容量治疗纠正酸碱平衡失调心血管药物的应用DIC治疗 55 休克的治疗 一般紧急处理 采取头和躯干上部抬高约20 30 下肢抬高15 20 的体位 及早建立有效的静脉通路 以便输血 输液和应用治疗药物 保证呼吸道通畅 早期予以鼻管或面罩吸氧 避免血液氧合不足 保持病人安静 避免躁动或过多的搬动 56 休克的治疗 积极处理原发病 外科疾病所引起的休克 不少存在着需要手术处理的原发病变 如内脏大出血 肠袢坏死 消化道穿孔及并发弥漫性腹膜炎等 如不及时消除这些原发病变 休克将难以控制 应在积极进行抗休克的同时 及早进行手术 才不致延误抢救的时机 57 休克的治疗 容量治疗 恢复循环血量又称容量复苏 是休克治疗的根本措施 应在连续监测血压 尿量和CVP的基础上 结合病人皮肤温度 末梢循环及毛细血管充盈时间等微循环情况 判断补充血容量的效果 通常首先采用晶体液 继而选用羟乙基淀粉 明胶等胶体液 对于失血量大的 除以晶体液和胶体液补充循环容量外 尚应适当补充红细胞或全血 58 胶体液血液制品血浆白蛋白浓缩红细胞全血血浆代用品明胶淀粉缩合葡萄糖 晶体液乳酸林格液生理盐水高渗盐水 容量治疗 补什么 59 容量治疗方法 失血性休克先补充晶体液再补充血浆代用品最后补充血液制品失液性休克补充晶体液为主可部分给予血浆代用品必要时补充血液制品 低蛋白者血浆为主部分给予血浆代用品 60 补多少 30分钟内林格液1000 2000ml之后根据血压及cvp调整 61 容量复苏的革命性慨念 延迟复苏 失血性休克有活动性出血的患者 不主张大量的液体进行即刻复苏 只给少量的平衡液维持机体的基本需要 在手术彻底处理后进行大量复苏 62 为什么要延迟复苏 大量的液体复苏造成失血加速血液过度稀释引起稀释性凝血功能障碍 不易形成血块或已形成的血块脱落减少组织的氧供加重酸中毒 63 休克的治疗 纠正酸碱平衡失调 一般说来 机体获得充足的血容量后 微循环障碍即能解除 酸中毒可逐渐消失 在休克比较严重时 特别是抗休克措施开始较晚或在复苏效果较差的病人中 常有严重酸中毒存在应及时补碱 给药后应按血气分析的结果调整剂量 64 心血管药物的应用 应用血管活性药物的目的提高血压 改善内脏器官的灌注应用血管活性药治疗的前提条件是充分的容量复苏 收缩压 90mmHg或MAP 65mmHg时用 65 1 去甲肾上腺素 主要兴奋血管的 受体 对 1受体也有中度兴奋作用 常低浓度静滴 限用于血压极度降低和其他升压药无效的休克病人 常用剂量为1 5mg加于5 葡萄糖液500ml内静滴 长时间大剂量应用去甲肾上腺素可加剧微循环障碍 加重肾缺血而使休克恶化 应予注意 66 2 间羟胺 又称阿拉明 其兴奋心脏和收缩血管作用与去甲肾上腺素相似 但作用较弱而持久 是目前常用的血管收缩剂 20 100mg加于5 葡萄糖液100 500ml内静滴 67 3 多巴胺 系体内合成去甲肾上腺素的前体 作用于特殊的多巴胺受体的药物 能选择性地扩张肾 肠系膜 冠状动脉和脑血管 增加血流量 既能直接作用与心肌中的 1受体而增加心肌收缩力和扩张冠状动脉 又能释放去甲肾上腺素而间接兴奋心脏 小剂量时对心率和血压影响不大 若剂量过大 则多巴胺将兴奋 受体而使动静脉收缩 本药是临床上最常用的血管活性药物 适用于各种类型休克 一般用量为20 100mg加于5 葡萄糖液500ml中 以5 1 10 g kg min静滴 68 4 多巴酚丁胺 属选择性心脏 1受体兴奋剂 能增强心肌收缩力 增强心排血量 对心率影响较少 本药对心肌梗塞并心源性休克 伴低心排血量或心功能不全的休克患者有较好疗效 一般用法为多巴酚丁胺40 80mg加于250 500ml输液内 以2 5 10 g kg min静滴 69 5 硝普钠 血管扩张剂 同时扩张小动脉和小静脉 5 10mg加入100ml液体中静滴 70 血管活性药使用原则 先用扩血管药物 后用收血管药物先小剂量 后大剂量单用效果差 可联合用药去甲肾上腺素 硝普钠多巴胺 间羟胺 71 休克的治疗 皮质类固醇 皮质类固醇的主要作用有 阻断a 受体 使血管扩张 改善微循环 保护细胞内溶酶体膜 防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力 增加心排出量 增进线