第一章 第一节发热图文_第1页
第一章 第一节发热图文_第2页
第一章 第一节发热图文_第3页
第一章 第一节发热图文_第4页
第一章 第一节发热图文_第5页
已阅读5页,还剩29页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第一章 常见症状,第一节 发热,患者,女,28岁,妊娠晚期,因大叶性肺炎入院,曾有心肌炎病史。 发热2小时,39.2,心率120次/分。 思考:该病人是否需要采取解热措施,如需要可采取哪些方法?,正常成人体温维持在37左右,是在体温调节中枢的调控下实现的。 由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点调定点(set point,SP)上移而引起调节性体温升高时,称之为发热(fever)。,概述,体温升高,生理性体温升高病理性体温升高,剧烈运动月经前期妊娠,发热过热,体温升高的分类,【发生机制】,一、发热的原因:,1.发热激活物:是指通过激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原(EP)而引起发热的物质(1)外致热原:(2)体内某些产物:,革兰氏阴性菌群其细胞壁中所含的内毒素(ET)是最常见的外致热原。,循环中持续存在的抗原-抗体复合物,是其主要的发热激活物。,2.内生致热原:产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能作用于体温中枢,引起体温升高的物质,称内生致热原(EP)。,内生致热源的种类,内生致热原的产生和释放,白细胞介素-1( IL-1)肿瘤坏死因子 (TNF) 干扰素(IFN),产EP细胞的激活EP的产生EP的释放,发热的机制 血液循环中产生的EP,进入脑内到达体温调节中枢引起发热。主要的发热中枢介质有:前列腺素E2(PGE2)、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷(CAMP)等。其中体温Na+/Ca2+ 比值上升使调定点上移是多种致热原引起发热的重要途径。,EP,作用于体温调节中枢,引起发热中枢介质的释放,引起调定点改变,产热散热,发热,【病因】,(三)原因不明的发热,(一)感染性发热,(二)非感染性发热,1细菌性感染: 如败血症、化脓性扁桃体炎、中耳炎、副鼻窦炎、淋巴结炎、支气管炎,支气管肺炎、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、其他各种化脓性脑膜炎、细菌性痢疾。伤寒、猩红热、百日咳、各种结核病、痈疖、脓肿、胆囊炎、肾盂肾炎、输卵管炎、蜂窝织炎、丹毒、布氏杆菌病、破伤风等。,(一)感染性发热,2病毒性感染:如流行性感冒、呼吸道病毒感染、病毒性肝炎、病毒性脑炎、肠道病毒感染、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热等。3螺旋体感染:如钩端螺旋体病、回归热4原虫病:如疟疾、阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿、黑热病等;5蠕虫病:如急性血吸虫病、丝虫病、华支睾吸虫病、蠕虫蚴移行症等。6. 立克次体病:如斑疹伤寒、恙虫病、Q热,1、无菌性坏死细胞的吸收机械性、物理或化学性损害:如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;缺血性损害:因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;组织坏死与细胞破坏:如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。,(二)非感染性发热,2、抗原 - 抗体反应: 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。注射异性血清或蛋白制剂,以及输血、输液后的热原反应等。3、产热、散热异常:如甲状腺机能亢进、惊厥及癫痫持续状态后所致的产热过多:因慢性心力衰竭、重度脱水、大量出血、广泛性皮炎、广泛性疤痕、先天性汗腺缺乏症、鱼鳞癣或包盖过严(常见于小儿)所致的散热障碍等而引起发热,一般为低热。,4中枢神经调节失常: 如:物理性,如中暑; 化学性,如重度安眠药中毒; 机械性,如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢,使体温调定点上移后发出调节冲动,造成产热大于散热,体温升高,称为中枢性发热。 高热无汗是这类发热的特点。,5、自主神经功能紊乱: 由于自主神经功能紊乱,使产热大于散热,体温升高,多表现为低热,常见的功能性低热有: 原发性低热:低热可持续数月甚至数年之久,体温波动范围较小,多在 0.5以内。 感染后低热:感染已愈而体温调节仍未恢复正常,5、自主神经功能紊乱: 由于自主神经功能紊乱,使产热大于散热,体温升高,多表现为低热,常见的功能性低热有:夏季低热:仅发生于夏季,秋凉后自行退热,多见于幼儿,且多发生于营养不良或脑发育不全者。 生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。,【临床表现】,(三)类型,(一)发热的临床分度,(二)发热过程,由多种原因引起人体体温高于37.3或一日内体温变异超出1时,或体温正常而病人自觉有发热感,均可称之为发热。 临床上根据体温升高的程度将发热分为:低热(37.538 )、中等热(38.139)、高热(39.141) 、超高热(41以上)。,(一)发热的临床分度,1.体温上升期,热代谢特点,临床表现,产热散热,体温升高至新调定点水平,畏寒、寒战、皮肤苍白和“鸡皮”,(二)发热过程,2.高温持续期,热代谢特点,临床表现,产热和散热在较高水平上保持相对平衡,体温维持在较高水平。,自觉酷热、皮肤发红、干燥,3.体温下降期,热代谢特点,临床表现,产热散热,逐渐恢复至正常调定点水平,出汗,严重者可致脱水,寒战血管改缩,发热血管扩张,寒战 血管收缩,发热 血管扩张,体温,调定点 恢复,体温 上升期,体温 高峰期,体温 下降期,发热时相中调定点与中心温度的关系,4140393837,调定点 上移,(1)稽留热(2)弛张热(3)间歇热(4)波状热 (5)回归热(6)不规则热,体温急剧上升至39或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次,体温逐渐上升达39或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。,体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。,体温常在39以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2,但都在正常水平以上。,体温恒定地维持在3940以上的高水平,24小时内体温波动范围不超过1。,(三)类型,【问诊要点】(一)询问病史 1、一般情况:包括年龄、籍贯、职业、精神状态、食欲、睡眠及大小便情况,体重变化,诊治经过(药物、剂量、疗效),传染病接触史等。过去的健康情况,如传染病史,外伤、手术史,药物过敏史,预防接种史等。,2、发热特点起病的诱因、缓急、病程,发热的时间、程度、热型,有无畏寒、寒战、无汗、大汗或盗汗。3、伴随症状 包括多系统症状询问,是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛;恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝脾肿大;尿频、尿急、尿痛;皮疹、出血、单纯疱疹、淋巴结肿大、结膜充血;头痛、嗜睡、昏迷、惊厥;肌肉关节痛等,以发现有无足以引起发热的因素。,【检查要点】 对于发热的病例须作周密的体检,注意观察皮肤及粘膜:黄疸、皮疹、瘀点、皮下结节,全身浅表淋巴结:大小,数量,压痛,硬度,五官等局部病灶:齿槽脓肿、扁桃体炎、副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎,心肺肝脾等内脏的的体征,如腹部有无压痛、肌卫、肿块或肿大:如肝脓肿、膈下脓肿

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论