心力衰竭王涟

心力衰竭（Heart Failure）,南京大学 医学院附属鼓楼医院王 涟,1、掌握心力衰竭的病因、发病机制和病理生理2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心力衰竭的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心力衰竭的临床表现及抢救方法,讲授目的和要求,中国心力衰竭诊治和诊疗指南. 中华心血管病杂志, 2014, 42(2):98-122.,心衰综合征的概念,临床表现错综复杂，其本质并非单一疾病心衰心衰基础疾病：冠心病、高血压、心肌炎、心肌病等伴发病和/或合并症：糖尿病、房颤及其他心律失常、肾功能损害、贫血、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、心理和精神障碍等危险因素：如高脂血症、肥胖、高尿酸血症、高龄,一、基本病因 各种类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。 1.原发性心肌损害：最常见 （1）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死 （2）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心脏病、心肌淀粉样变性,病 因,病 因,2. 心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重：高血压、主狭、肺动脉高压（2）容量负荷（前负荷）过重： 瓣膜反流：主闭、二闭 异常分流：ASD、VSD、PDA 血容量增加：严重贫血、甲亢、 动静脉瘘,病 因,3. 心脏舒张受限（1）舒张期顺应性降低：心肌缺血、心肌肥厚（2）限制性心肌病（3）心包疾病（缩窄、填塞）,感染：呼吸道感染最常见、感染性心内膜炎心律失常：房颤最多见，其他快速、缓慢心律失常血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液过多、过快过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒治疗不当：不恰当停药原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、风湿活动、合并甲亢、贫血,肺部感染合并肺淤血,二、心力衰竭诱因,病 因,病理生理,Frank-Starling机制心肌肥厚神经内分泌激活心肌重构,（一）代偿机制,1、Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）： 回心血量 心室舒张末容积心排量,以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能（CI表示，为纵坐标）和左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。,（一）代偿机制,2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）： 心肌数量不增加，心肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差心肌肥厚： 心肌收缩力，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 心肌顺应性，舒张功能降低， LVEDP 客观上已存在心功能障碍表现。,（一）代偿机制,12,交感神经系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,体液因子变化,3. 神经体液的代偿机制： （心脏排血量不足，心房压力增高时）,病理生理,13,(1)交感神经系统与心力衰竭,14,(2) RAAS系统激活,心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞组织及细胞重塑,肾素,AngI,AngII,血管紧张素原,ACE,代偿作用：心肌收缩，周围血管收缩， 维持血压 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。促进醛固酮分泌水、钠潴留，总体液量心脏前负荷对心衰代偿作用。,水钠潴留,外周血管收缩 后负荷增加,心肌细胞肥大增生,心脏重塑,内皮素 (ET),扩张血管排钠增加后负荷降低拮抗血管紧张素,心功能改善,心功能失代偿,水钠潴留,外周血管收缩 后负荷增加,心钠肽ANP、脑钠肽BNP,心功能失代偿,水钠潴留,精氨酸加压素 (AVP),（3）心力衰竭时体液因子的变化,BNP于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，评定心衰进程和判断预后的指标。重组BNP临床应用于心衰患者,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩 心肌收缩力增加,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,17,心室重塑与心力衰竭,表现为：心肌质量、容量增加，心脏球样变形。心室肌反应性肥大和扩大,心力衰竭的发生发展基本机制是心室重塑,概念： 由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结 构、功能和表型的变化。 包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质 的再表达，心肌细胞外基质过度纤维化,4. 心肌损害和心室重塑,病理生理,“,20,心衰类型（Category),按部位,按病程,按性质,心力衰竭的类型,一、左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭。以肺循环淤血为特征。单纯右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰-肺动脉高压-右心负荷增加-右心衰-全心衰,心力衰竭的类型,二、急性和慢性心衰急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化 肺水肿 心源性休克慢性心衰一般有一个缓慢过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,心力衰竭的类型,三、收缩性和舒张性心衰收缩性心衰：收缩功能障碍心排血量下降器 官、组织血液灌注不足同时出现肺循环和（或） 体循环淤血的表现舒张性心衰：常见于冠心病和高血压心功能不全 早期、肥厚型心肌病 心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍 左室充盈压 肺静脉回流受阻肺淤血,收缩和舒张功能不全的比较,心力衰竭分期,判断心衰严重程度,第一节：慢性心力衰竭,中国心力衰竭诊治和诊疗指南. 中华心血管病杂志, 2014, 42(2):98-122.,中国心血管病报告2012,我国心力衰竭现患不容乐观,北京301医院对1993-2007年因CHF住院的6949例患者进行病因分析，依次为CAD、高血压、心脏瓣膜病和糖尿病。我国42家不同医院10714例心衰住院病例回顾性调查，主要死亡原因为左心功能衰竭59%，心律失常13%，猝死13%。,2003年成人慢性心衰发病率为0.9%中国35-74岁的人群中，现患有420万患者CHF患者住院30天死亡率5.4%,临床表现,症状 肺淤血： （1）不同程度的呼吸困难 进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,左心功能不全：肺淤血+CO,1） 劳力性呼吸困难,是左心衰最早出现的症状,随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解,机制：,心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足；心室充盈减少；回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低。,2） 端坐呼吸,心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难,机制：,端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善；端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。,3）夜间阵发性呼吸困难,患者夜间入睡后突感憋气而惊醒，被迫坐起，端坐休息后缓解“心源性哮喘”,平卧后，肺血流量增加，入睡后，迷走神经兴奋，使小支气管收缩，气道阻力增加，横隔高位，胸腔容积减少入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。,是心源性哮喘的进一步发展， 是左心衰呼吸困难最严重的形式 急性左心衰（见急性心衰一节）。,4）急性肺水肿,（2）咳嗽、咳痰、咯血,肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽：开始常于夜间发生，坐位或立位时可减轻。咳痰：常为白色泡沫状痰，肺水肿时可为粉红色泡沫状痰。咯血：有时痰中带血丝，偶有大咯血。,心排血量（CO）不足为主的症状,（3）乏力、疲倦、头昏、心慌： 由于CO、器官、组织灌注不足及代偿性心率所致。（4）少尿、肾功能损害： CO肾血流量减少少尿。 长期肾血流量减少，可出现BUN、血Cr并有肾功能不全相应症状。,（1）两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音： 由于肺毛细血管压，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗音）。（2）原心脏病体征 HR 奔马律 P2,2.体征：,37,右心衰竭：体循环淤血,消化道症状-消化道淤血 食欲不振 恶心、呕吐 腹胀 肝区胀痛,1、症状：,劳力性呼吸困难,2. 体征 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 颈静脉搏动、充盈、怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础病，三尖瓣返流杂音 紫绀：周围性,肝脏肿大,下肢水肿,全心衰竭,1.临床上常见左心衰后继发右心衰而形成全心衰。 当右心衰出现后，右心排血，使左心衰的肺淤 血症状反而减轻。2.单纯右心衰出现很少见：如肺动脉瓣狭窄、ASD等。3.扩张型心肌等表现为左、右心室同时衰竭。 此时肺淤血不很严重，左心衰主要为心排血量所致临床表现。,实验室检查,一、生化指标 血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能，脑钠肽（BNP）,症状性心力衰竭的诊断依据（BNP400 pg/mL）急性呼吸困难病因评估（心力衰竭还是肺部疾病）治疗指导预后评估,诊断方法新进展脑利尿钠肽(BNP)和N-末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP),2008年ESC心衰指南怀疑心衰患者诊断流程,实验室检查,二、 心电图心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等PtfV120轻至中度心功能受损-1620中至重度损害-1015极重损害-10 (2)无氧阈值 呼气中的C02的增长超过了氧耗量的增长 标志着无氧代谢的出现 低说明心功能愈差,七、有创性血流动力学检查,漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉测定各部位的压力及血液含氧量心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 直接反映左心室功能正常CI2.5L/（min.m2）;PCWP12mmHg,诊断标准,慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期病因诊断,鉴别诊断,1、支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,2.心包积液、缩窄性心包炎,心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下肢浮肿等表现。 应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG可确诊。,鉴别诊断,3.肝硬化腹水伴下肢浮肿,（1）基础心脏病体征可资鉴别。 （2）非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上腔V回流受阻体征。 4.水肿鉴别 心源性、肾源性、肝源性症状学已学。,鉴别诊断,治 疗,有关心衰理论和实践的进展,第一阶段（解剖学阶段）： 20世纪70年代以前 认识形成心衰的疾病 心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：强心药（洋地黄）和利尿第二阶段（血流动力学阶段）： 20世纪70年代至90年代 认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物,有关心衰理论和实践的进展,第三阶段（神经体液阶段）： 20世纪90年代以后 认识交感、副交感系统在心衰中的作用 认识RAS系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子 认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，-阻滞剂的临床应用新兴治疗植入式心脏复律除颤器(ICDs)心脏再同步化治疗(CRT)左室辅助装置(LVADs)、各种泵,一、治疗原则和目的：防止和延缓心衰发生，缓解症状，改善预后和降低死亡率 1、提高运动耐量，改善生活质量 2、防止心肌损害进一步加重 3、降低死亡率,治 疗,1.病因治疗 （1）基础病因治疗： 降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术 （2）诱因治疗： 抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢,二、方法,2.一般治疗 （1）休息及适当运动:失代偿期需卧床休息、多做被动运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动。 （2）限盐、限水:轻度心衰者控制在23g/d， 中、重度心衰者225mol/L）、妊娠、过敏 高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、低血压,ARB,机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI，但不能抑制缓激肽降解注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常用药物：坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦副作用：低血压、高钾、肾功能一过性恶化,醛固酮受体拮抗剂-螺内酯,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意：监测血钾，肾功能不全、高钾血症者不宜使用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日,69,（3）受体阻滞剂在心衰中的应用,拮抗过代偿交感儿茶酚胺系统， 减少儿茶酚胺的释放间接抑制RAS系统改善心脏重构、保护心肌细胞一定的抗心律失常作用卡维地洛有扩血管和抗氧化的作用,70,心脏重塑,心脏交感神经兴奋,1受体 2受体 1受体,美托洛尔(倍它乐克)比索洛尔（康可),卡维地洛(达力全),受体阻滞剂的分类,71,受体阻滞剂在心衰中的应用,注意事项 小剂量开始逐渐增量 不可突然停药 影响血脂和血糖代谢 重度水肿不可应用,禁忌症 支气管哮喘 心动过缓 二度以上房室传导阻滞 病窦,适应症：临床上所有因心功能不全且病情稳定者，如果没有用药禁忌或不能耐受药物治疗，都应该接受 受体阻滞剂 (另加ACE抑制剂)的治疗；还可用于舒张功能不全,（4）正性肌力药物-洋地黄,地位：可改善症状，减少住院率，提高运动耐量，但不能降低死亡率机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，细胞内Ca 强心 负性频率，兴奋迷走神经，抑制房室传导 适应证中重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦速或室上性快速 性心律失常的心衰患者 禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死24h内 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,毒性反应 消化系统症状：最早出现厌食，继而恶心、呕吐 新出现的各种心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过 速，房早、房颤、AVB。 快速房速或房颤伴AVB为洋地黄中毒的特征表现 神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等 正常血药浓度1.0-2.0ng/ml, 洋地黄应用后ST-T可呈鱼钩样改变 中毒诊断：结合临床表现、用药情况、血药浓度,洋地黄类药物毒性反应及处理,74,洋地黄中毒的心电图表现,75,洋地黄中毒的处理,停用洋地黄类药物+利尿剂控制心律失常 快速性心律失常处理补钾利多卡因 苯妥英钠普鲁卡因酰胺 地高辛抗体 一般禁用电除颤,缓慢性心律失常处理补钾（低浓度）阿托品异丙基肾上腺素,（4）正性肌力药物,非洋地黄类： 多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量扩张肾动脉、强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于1受体，强心，扩血管作用小 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，促进Ca2+内流，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,(4)正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,（5） 扩血管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷，改善血流动力学，减轻症状类型：,扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉：硝酸酯、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI仅在ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩血管剂使用注意事项,预防心律失常和猝死,1.药物-阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用,2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： 可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者,预防心律失常和猝死,心脏起搏器再同步化治疗 双腔、三腔起搏器 适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者， QRS间期120ms, EF35%,非药物治疗,83,主动脉内球囊反搏（IABP）,84,人工辅助循环-埋藏式左心辅助泵,非药物治疗,心脏移植 绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,舒张性心衰,单纯性舒张性心衰占心衰患者2060。多见于高血压、冠心病、糖尿病、LV肥厚、Af者。LVEDP肺淤血一.诊断：符合下列条件： 1.典型心衰症状和体征； 2.LVEF45，左心腔大小正常；3.超声示左室舒张功能异常，并排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病或限制型心肌病。二.辅助检查：超声示左室舒张功能不全有3种形式： 1.早期舒张受损型：E峰下降和A峰增高，E/A减少； 2.晚期限制型充盈异常：E峰增高，E峰减速时间缩短，E/A显著增大； 3.中期假性正常化充盈：介于二者之间，E/A和减速时间正常。 上述三者分别代表轻、重、中舒张功能异常。,与收缩功能不全有别： 1.阻滞剂:改善心肌顺应性 2.钙拮抗剂:改善心肌主动舒张功能 3.ACEI:控制高血压，改善心肌血管重构 4.尽量维持窦律，保持房室顺序传导,保证心室充分充盈 5.肺淤血者予适量硝酸酯或利尿剂 6.无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物,舒张性心功能不全的治疗,定义： 急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性右心衰：急性肺源性心脏病大块肺梗死 急性左心衰：肺水肿或心原性休克,第二节 急性心力衰竭,病因： 1.冠心病：急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室 间隔破裂穿孔 2.感染性心内膜炎：瓣膜穿孔、腱索断裂、 3.高血压心脏病血压急剧升高 4.在心脏病基础上突发快速心律失常或严重过缓心律失常 5.心脏病患者过快过多补液 发病机制: 心排血量显著、急骤降低LVEDP迅速肺V压迅速 肺毛细血管血压迅速 肺间质及肺泡液体渗出急性肺水肿,急性心力衰竭,临床表现： 1.突发严重呼吸困难：R3040次/分，强迫体位，发绀； 2.面色苍白、大汗、烦躁； 3.咳嗽、粉红色泡沫痰 4.严重时神智模糊 5.血压升高下降休克，S1减弱，HR加快，S3奔马律， P2亢进