八产科猝死

产科猝死 昆明医学院第一附属医院妇产科 冯玉昆 定义： 猝死 指自然发生、出乎预料的突然死亡。 世界卫生组织定为发病 6内死亡者为猝死 ,亦有将发病后 2 4内死亡者归入猝死之列 产科猝死占孕产妇 5% 高危因素： 妊娠期高血压疾病 羊水栓塞 妊娠合并心脏病 胎盘早剥 前置胎盘 急性肺栓塞 胎膜早破 胎死宫内 产科猝死原因： 妊娠并心脏病 ： 循环衰竭、栓塞、心律失常 羊水栓塞： 过敏、肺栓塞高压、 循环衰竭 妊娠高血压 ： DIC、颅内出血、左心衰 HELLP综合征 ： 肾衰、出血 (循环衰竭 ) 低血容量休克： 循环衰竭 肺栓塞 ： 肺缺血 电解质紊乱 ：高钾 妊娠肝病：妊娠急性脂肪肝、重度肝炎、肝昏迷 产科猝死病理生理 心跳骤停 心肌弥漫性受损，心功衰竭 羊水中前列腺素物质、内皮素等，刺激肺动脉受体 迷走神经高度兴奋 心跳骤停 肺栓塞：肺缺血小动脉栓塞而致心跳骤停 产后出血：循环衰竭，行子宫切除术时麻醉不完全，牵拉子宫，刺激迷走神经 心跳骤停 妊娠合并心脏病猝死 妊娠合并心脏病猝死 心源性猝死占猝死的 80%90% 各种心脏病导致的心力衰竭，高阻低排，心肌收缩力下降，心输出量减少：循环衰竭猝死 风心病、先心病 围产期心肌病、心肌弥漫性损伤 栓塞：血栓、肺栓塞、羊水栓塞 心力失常 ：心跳骤停 产科猝死病理生理 心脏病 风湿性心脏病 闭锁不全低阻低排 低危 二尖瓣及主动脉瓣轻中度闭锁不全 主动脉重度闭锁不全除外 主动脉返流 外周缺血、肺淤血 左心衰 瓣膜狭窄 高阻低排 高危 二间瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 充血性心力衰竭 猝死 产科猝死病理生理 心脏病 先心病 无紫绀型 房间隔缺损、动脉导管未闭 低危 肺动脉高压 高阻力 易发生充血性心衰 ， 死亡率可达 25 50 室间隔缺损严重者 可有左向右分流 缺氧严重 ， 易发生死胎 、 死产 、 产妇死亡 紫绀型 先心病 高危 法乐四联征及艾森曼格综合征 _较少见 血液由右向左的分流，易发生心衰及猝死 产科猝死病理生理 心脏病 妊娠高血压心脏病 全身小动脉痉挛，周围阻力增加 冠状动脉痉挛，心肌缺血 突发性左心衰为主的全心衰 围生期心肌病、病毒性心肌炎 心肌感染或免疫性疾病：心脏扩大，收缩无力、肺充血 心衰 心脏病妊娠最危险的时期 妊娠 32 34周 分娩期 产褥期最初 3天 急性左心衰 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征 右心衰较急性左心衰多见。急性左心衰是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关 产科急性左心衰的高危因素 : 紫绀型心脏病、二尖瓣狭窄和风湿性或先天性心脏病合并肺动脉高压者更易发生心功能衰竭 妊高征心脏病在孕晚期、分娩时或产后 10天内发生以心肌损坏为特征的心力衰竭综合症候群 具有上述病症的孕产妇，再加上感染、心律失常、输 液过多过快、过度体力劳累、情绪激动、治疗不当及合并相关疾病等诱因，就构成了产科急性左心衰的高危人群 妊娠合并心脏病预防心衰措施 据心脏病种类、心功能 评估是否能妊娠 加强管理，提高产前检查质量，防治影响心功能的高危因素，预防心衰，早期发现心衰 把好 “ 三关 ” ：妊娠 32 34周、分娩时、产后72 h 正确分娩方式和适时终止妊娠，严重心脏病剖宫产较安全 掌握心衰的高危因素，适时终止妊娠 羊水栓塞与猝死 羊水栓塞与猝死 ： 病理生理 羊水中胎儿成份，激发机体释放前列腺素、组胺、白三烯、细胞因子 产生 3个反应： 过敏休克 有形物质 肺栓塞 急性缺氧、呼吸衰竭、急性肺动脉高压、心脏骤停 猝死 羊水中促凝物质 （凝血活酶及纤溶激活酶） 出血 DIC 羊水栓塞 休克发展迅猛，一阵寒战后即进入重度休克，一般抗体克治疗难以逆转，常导致猝死 羊水栓塞与猝死 ：病理生理 肺动脉高压、肺循环衰竭、 DIC致死 羊水栓塞 过敏反应 肺血管痉挛、支气管痉挛 肺血管痉挛，阻力 ，肺动脉高压，肺血流减少，肺血流与肺泡间气体交换受损 严重缺血缺氧，血流受阻 85%可猝死 迷走神经反射 支气管痉挛 气血交换及机械通气障碍，缺氧 肺水肿、肺出血 缺氧 使肺表面活性物质产生 ，分解 ，肺泡性死腔 难治性缺氧 肺动静脉吻合支开放，发生右向左分流，导致进一步缺氧而死亡 有形物质 血管栓塞 微血栓形成 微循环障碍 肺动脉高压致左心排出量降低，严重时心跳骤停 肺毛细血管内皮细胞受损，血管通透性增高，肺间质及肺泡水肿 左心衰 肺血管内皮细胞损伤 血小板聚集 肺血管微血栓形成， DIC肺出血 肾栓塞 肾功衰 DIC进入消耗性低凝状态及纤溶亢进期，出血是加重休克的主要原因 临床表现： 典型临床经过可分为三个阶段 肺动脉高压和心肺功能衰竭期 分娩前后短时间内 突然寒战、呛咳、气急、烦躁不安 继之呼吸困难、紫绀、血氧分压、氧饱和度急剧下降，氧合指数 (血氧分压 /血氧浓度 )可下降到 233kPa甚至 133kPa 以下、抽搐、昏迷、心率快、脉弱 血压下降，迅速至休克状态，发病急促者可在数分钟内死亡 弥漫性血管内凝血 (DIC)期 常表现产后大出血、血不凝、伤口和针眼出血 临床表现： 典型临床经过可分为三个阶段 急性肾功能衰竭期 在出现心、肺功能衰竭时即可出现少尿、无尿 若度过心肺功能衰竭和 DIC期，少尿、无尿仍然存在，提示已进入急性肾功能衰竭期 羊水栓塞治疗 快速阻断病理生理的发展 呼吸管理 正压高浓度供氧 ,保持血氧饱和度 90 % 正压给氧，效果不好则气管插管人工呼吸或高频通气给氧 抗过敏 及早大剂量肾上腺皮质激素 地塞米松 20mg ，小壶快速滴入，然后根据病情继续点滴20mg+5%G.S 50100ml iv gtt 或氢化可的松 200mg ，小壶快速滴，然后继续点滴 300-800mg+5% G.S 250500ml iv gtt 羊水栓塞治疗 快速阻断病理生理的发展 解除肺动脉高压 扩张肺血管、冠状动脉、脑小动脉 首选药罂粟碱 30-90mg+5%G.S 20ml iv st，再维持静脉内滴注，日量 300mg，尤其适用于心率快者 或吗啡 510mg皮下注射 氨茶碱 250mg+5%.G.S20ml iv st 酚妥拉明 510mg +10%G.S 100ml ,以 0.3mg/min滴注 抑制迷走神经反射 阿托品 1mg 5%G.S 10ml iv st 1530分一次直至面部潮红，心率 120次 /分慎用，与肺动脉解痉药有协同作用 羊水栓塞治疗 抗休克 早期休克 过敏反应、迷走反射、肺动脉高压、 DIC高凝所致 后期休克 心衰、呼衰、出血 休克：相对性或绝对性血容量不足 补容 (补充血容量 )为主 早期以补充晶体、胶体液为主 晚期伴出血时，如 Hb下降到 50-70g /，红细胞压积下降到 24%以下则需输血 升压药：多巴胺 20 80mg iv gtt 必要时可加间羟胺 20mg 静脉点滴，根据血压调整滴数 羊水栓塞治疗 防治 发病早期 预防性肝素，首次 0.5-1mg /kg，在 100ml 液体内静滴，以后根据情况， 4-6h后酌情再用 低凝阶段、纤溶亢进阶段 小剂量肝素基础上补充凝血物质如凝血酶原复合物 400-800IU 、纤维蛋白原 (3g可使血纤维蛋白原提高 100mg/ )、冷冻血浆 (250ml可提高纤维蛋白原 150mg / )及其他凝血物质 新鲜血 (3d内血 )可含血小板、凝血因子、纤维蛋白原 纤溶亢进阶段用抗纤溶药物如抑肽酶 (aprotinnin) 羊水栓塞治疗 脏器功能不全治疗 防治心功能衰竭 控制输液量 ，必要时毛花苷丙 0.2 0.4mg静推 防治肾功能衰竭 抗休克时注意肾血流量 ，血容量未补充前不用或慎用缩血管药物 DIC自发纤溶是机体自我保护功能，不应过早用抗纤溶药物 留置尿管，当每小时尿量 17 l，予甘露醇或呋塞米利尿，如仍无效，常提示急性肾功能衰竭，应尽早血透 羊水栓塞时猝死的预防 减少致羊水栓塞的高危因素 羊水栓塞不是能预防的疾病，因为母子间血流及其他物质的交流，胎盘屏障的小破损是事实存在的，重要的是减少羊水栓塞医源性高危因素 人为的过强宫缩 人为的增加母子循环屏障的破损 减少不必要的干预等，对过敏体质的孕产妇更为重要 脑血管意外猝死 原因及表现 妊娠合并颅内出血 妊娠合并颅内出血 是指发生在妊娠、分娩期的急性出血性脑血管疾病，临床发病率近年来有所增高，处理较为困难，致残率和致死率较高 妊娠合并颅内出血的高危因素 动静脉畸形、动脉瘤、肿瘤、维 生素 K缺乏及 Moyamoya病等，其出血机制包括 :妊娠期妇女循环血量、心搏出量增加，循环加快，致动脉血压升高；孕妇高雌激素水平致结缔组织变性及病理血管扩张 病理生理 脑血管畸形与并发脑血管意外 妊娠前已有颅内动脉瘤或脑血管畸形等器质性改变 ，血压轻度升高即可能使血管脆弱部分破裂发生出血 妊娠期高危因素 血容量增加 ，发生血液动力学改变 妊娠期或分娩期腹腔内压力增加 血液中激素变化 ，如雌激素可使异常血管发生扩张 ，松弛素可引起动脉瘤壁结缔组织改变 病理生理 妊高征 小血管痉挛是 脑血管意外诱因 妊高征的基本病理改变为全身小血管痉挛 由于脑内小动脉急剧持久痉挛 ，致毛细血管功能障碍 ，通透性增加 ，而使颅内压升高 ，在此基础上血压进一步升高 ，当平均动脉压140mmHg,则血管自身调节失衡 ，可引起血管破裂出血 妊高征与颅内出血 妊高征患者易合并维生素 C、 K缺乏，致毛细血管脆性增加； PG2是强烈的血管扩张剂，妊高征尤其是先兆子痫或子痫患者，血浆和组织中 PG2明 显降低，全身小动脉持续性痉挛，加重血管损伤 严重高血压可使脑血管麻痹，脑血管自动调节功能丧失，使原有畸形或损伤的血管骤然充血，导致血管破裂和出 血；产后血流动力学、凝血机制或血管壁的损坏使产妇血流量明显减少及激素水平的急剧改变等。因此，有笔者认为妊娠期循环血量增多、妊高征的血压升高是妊娠 合并颅内出血的诱因，而脑血管结构的缺陷和异常是其病理基础 脑血管意外 分脑梗塞和脑出血二大类 脑出血根据出血区域及范围可分为脑溢血、颅内血肿、蛛网膜下腔出血 子痫危险性最大 子痫死亡者病理证实 80有脑溢血 65为大量出血 50肉眼出血，镜下出血灶更多 脑血管意外猝死 原因及表现 猝死原因 严重脑出血 颅腔内容量 ，受损脑组织水肿 ，颅内压迅速明显 天幕疝或枕大孔疝 脑干受压 生命中枢受损 ，呼吸衰竭而猝死 ，称为猝死性脑出血 临床特点 血压及颅内压明显升高 ，常伴有昏迷 ，由于颅内压升高又促使血压升高 ，更加重出血及猝死危险 脑实质出血后约 3 / 4破入脑室 ，使大脑组织和脑干受压 ，变形移位 ，发病后 1 2h即可陷入深昏迷 ，昏迷发生越早 ，预后越差，猝死危险性也越大 检查可见双侧瞳孔不等大 ，四肢瘫痪 ，两侧锥体束征阳性 ，并出现去脑强直 ，提示病情险恶 猝死时一般呼吸先停止 ，继而心脏停搏 脑血管意外 症状 脑出血 昏迷 ， 颅内压升高又促使血压升高 ， 酣声大 ，唾液外流 ， 呼吸沉 ， 瞳孔大小不等 ， 对光反应弱或消失 如出血在延髓中枢 ， 可有呼吸 、 心跳改变 ， 可迅速死亡 ， 猝死时一般呼吸先停止 ， 继而心脏停搏 在其他不同部位可有肢体活动障碍 ， 神经反射异常 脑血管意外 症状 脑栓塞 先有短暂脑缺血症状如头昏 、 头痛 、 肢体麻木 、语言失利等 以后可进入肢体活动障碍 、 偏瘫 、 失语 失明 蛛网膜下腔出血： 主要是脑 、 脊髓的动脉瘤或动静脉畸形破裂出血所致 症状为剧烈头痛 、 局部抽搐 ， 与子痫抽搐不同 脑血管意外猝死 预防 重度先兆子痫 当平均动脉压 140mmHg ，舒张压 110mmHg者，除用硫酸镁等综合治疗外，必须常规给予降压药，使收缩压 140mmHg，舒张压降至 90105mmHg较为安全 第二产程避免产妇屏气加腹压，以手术助产为宜 禁用麦角 凡有脑血管畸形或先天性脑动脉瘤者，孕产期易致脑血管意外 ，宜择期剖宫产 一旦发现脑出血， 保持安静，绝对卧床休息，不可使用吗啡等呼吸抑制剂 应首先使用脱水剂，降低颅内压，因为颅内压升高可致脑疝，为猝死主要原因 脑出血确诊后 应即刻采取剖宫产术终止妊娠，并在剖宫产后开颅清除血肿和减低脑压 妊娠合颅内出血的预防 妊娠使孕妇的生理环境发生了巨大变化，尤其妊生高血压是妊娠合并颅内出血的重 要诱因，及时发现、治疗妊高征是降低本病发病率的重要措施 合并颅内出血使病情复杂，严重威胁母儿健康，早诊并及时治疗较为困难，影像技术为明确诊断主要措施 符合下列 4种情况中两项者应行脑 CT扫描 妊娠高血压先兆子痫或子痫者； 血压突然上升 150/100 mm Hg以上，急剧头痛，频繁呕吐伴有意识障碍者 神经系统检查有阳性体征者 腰穿压力增高者（脑脊液无论红细胞数增高与否） 脑血管意外 脑出血的治疗 脑出血以镇静 、 脱水 、 解痉 、 降压 、 止血 为主 甘露醇 250ml iv gtt 30分内滴完 甘露醇 250ml地塞米松 510mg或 /和速尿 20mgiv gtt 30分内滴完 地塞米松：降低毛细血管通透性 ， 降低颅内压 地西泮 10mg iv 或 iv gtt （ 重症用 ） 如有限局性血肿则可行手术清除 为减少脑细胞代谢 ， 增加细胞对缺氧耐受 ， 可用局部低温 禁用呼吸抑制剂 严重脑水肿快速脱水时 ， 注意脑疝形成 妊娠期高血压疾病 与脑血管意外 终止妊娠 脑血管以外后终止妊娠，无论何种方式均有危险性，需与家属明确交代 颅内血肿时可行开颅消除血肿，并行剖宫产，顺序可征求神经外科意见 非血肿形成者在生命体征稳定后终止妊娠 产后勿用催产素 妊高征性心脏病与猝死 妊高征猝死病理基础： 高阻低排 循环衰竭 妊娠高血压心脏病为妊娠妇女所特有 ,在妊娠前无高血压及心脏病病史 ,是在妊娠晚期、分娩期或产后 1 0天内发生以心肌损害为特征的心衰症候群 肺动脉高压，当肺动脉压 40mmHg，右心后负荷 ，右心室压力 ，心脏指数 ，右心室急速扩张，周围静脉压升高 右心衰 外周血管痉挛 ，血管阻力 左心室后负荷 ，体内钠水潴留 心血量 心脏的前负荷 冠状动脉供血不足，心肌灶性坏死，心肌缺血缺氧 左心衰竭 常伴贫血和低蛋白血症 ，致血浆胶体渗透压降低 ，更易诱发心力衰竭和肺水肿 ，成为妊高征致死的第二位原因 急性左心衰竭和肺水肿 重度先兆子痫在治疗时 ，不恰当的扩容、输液过多 、输液过快是导致急性左心衰竭和肺水肿的重要诱因 ，可引起死亡甚至猝死 此肺水肿属心源性肺水肿，心衰后血液动力学改变所致 左心室排血不足 ，左房排血受阻 ，致左房舒张末期压力、肺静脉压、肺毛细血管的静水压均升高 当肺毛细血管的静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压 ，则发生肺水肿 ，液体在肺间质积聚过多为肺间质水肿 ，进而侵入肺泡为肺泡水肿 ，统称肺水肿 临床表现呼吸困难、端坐呼吸、发绀、咳嗽、咳泡沫血痰 ,两肺可布满湿啰音 ，病死率较高 急性心衰及肺水肿的防治 重度先兆子痫伴有全身水肿或短期内血压显著升高 ，高血容量及左心功能低下者 ，切不可冒然扩容 ，以免诱发急性心衰肺水肿 应以解痉为主的综合治疗 酚妥拉明 +10%G.S100200ml iv gtt 15mg/分，如肺水肿控制不满意 ，可加用多巴胺 2030mg iv gtt ，以维持血管壁张力、增强心脏收缩力、提高心排血量 心率增加 120次 /min，西地兰 0.20.4mg iv st ，减慢心率并增强心缩力 速尿 2040mg 静滴有助于减轻心脏负荷 妊高征并发 HELLP综合征与猝死 HELLP 溶血肝酶升高血小板减少综合症 HELLP 妊娠高血压先兆子痫并发 H， hemolysis：微血管性溶血性贫血，可见呈三角形、泪滴形及盔形破碎变形的红细胞 EL ， elevated liverenzymes ：肝酶升高，溶血性黄疸，以间胆为主 LP ， lowplatelets：血小板减少，见血小板平均容积及分布宽度明显增加 孕产妇死亡率 24%，胎儿死亡率 60% HELLP 病因 发病机制尚不十分清楚 血管痉挛 ， 微血管内溶血 血管痉挛 ， 红细胞通过狭窄微血管管腔破碎变形 ， 创伤性溶血及贫血 血管内皮受损 血管内膜暴露 ， 血小板粘附 ， 血小板消耗增加 肝细胞细胞膜受损 肝酶由肝细胞释放 ， 肝酶升高可伴肝区痛或肝被膜下出血或肝破裂 HELLP治疗 明确诊断 严密动态观察血小板 、血色素 、 肝酶 、乳酸脱氢酶 糖皮质激素应用 地塞米松 10mg iv. Q12h 终止妊娠 重度 级 HELLP综合征：立即行剖宫产术 中度 级 HELLP综合征 孕期 34周，立即剖宫产 孕周 34周者，严密观察，地塞米松促胎肺成熟，病情加重 终止妊娠 轻度 级近足月 引产，必须严密监护，如伴有其它凝血功能异常 剖宫产 纠正溶血性贫血，控制出血倾向 输新鲜血，血浆纠正贫血，补充凝血因子 血小板 40 109/，一般不会有严重出血， 20 109/，应输血小板 低分子右旋糖酐，扩容，减少血小板聚集 麻醉 ：硬膜外阻滞可能引起硬膜外血肿为禁忌症 HELLP的并发症 Sibai l993年统计： DIC占 21 ， 胎盘早剥 16 ， 急性肾衰 8 ，腹水 8 ， 肺水肿 6%， 肝被膜下出血 1% ARDS1% 围产儿死亡率 7.7 60% 孕产 妇死亡率 024%。 肝被膜下血肿破裂的防治 HELLP综合征病理 为门脉周围或局部性肝实质坏死及出血 肝被膜下血肿形成 肝内压力增加肝被膜扩张限度 肝破裂 症状： 破裂前有右上腹部疼痛、恶心和呕吐等前期症状 主张对肝被膜下血肿应及早行开腹探查术 破裂伴休克时需紧急大输血、血浆及血小板 手术处理要点： 清除血肿 ,进行堵塞及引流 ,或结扎出血处肝叶 ，出血部位肝动脉栓塞及网膜包套缝合 孕产期肺栓塞 病理生理 孕产期肺栓塞 肺栓塞是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或所属分支而引起的肺循环障碍综合征 随着诊断水平提高，孕产期肺栓塞发生率明显增加 国外报道肺栓塞是孕产妇死亡的主要原因之一 我国仅见少数个案报道 诊断率低的原因 主要是产科临床医生普遍对本病认识不足 低尸检率 缺乏有 效的设备也是主要原因之一 孕产期肺栓塞的高危因素 心脏病和静脉血栓 心脏病是发生肺栓塞的主要危险因素之一，尤其合并心房纤颤、心力衰竭时肺栓塞发生率更高 心脏病并发肺栓塞时的血栓来自心脏或静脉系统，心脏病患者发生心力衰竭后，因静脉内血流缓慢、淤滞，常常在静脉内形成血栓，栓子脱落后形成 栓塞 孕产期肺栓塞 孕期静脉血栓发生率高 妊娠期静脉血栓、栓塞的发生率较非孕妇女高 5倍 妊娠期增大的子宫压迫盆腔静脉 孕期高凝状态 :孕期凝血因子 ，抗凝血因子 水平 ，纤溶活性降低 ，血小板激活 胎盘产生纤溶酶原激活剂抑制物使孕晚期纤溶系统被抑制更为明显 孕产期肺栓塞 孕产期静脉血栓发生率高 血管壁损伤 : 分娩可导致盆腔血管损伤及胎盘附着血管变化，尤其阴道助产或剖宫产 其他因素 : 孕期或产褥期长期卧床、多产、 吸烟、感染、输大量库存血的妇女 经产妇、高龄产妇及肥胖妇女易发生静脉血栓栓塞。 手术分娩时，肺栓塞的危险性可增加 2 8倍 产后深静脉血栓形成 多见于剖宫产产妇 孕产期肺栓塞的预防 孕产期肺栓塞临床表现缺乏特异性，诊断困难。 肺栓塞症状与体征： 当孕妇出现呼吸困难，胸痛， 咳嗽，咯血，出冷汗，晕厥 心动过速，呼吸急促，肺底杂音，发绀，心脏杂音等，应高度警惕孕产期肺栓塞的可能，积极找出诊断依据，在内科医生帮助下，早期诊断和治疗，以减少孕产妇死亡 产科 DIC 产科 DIC高危因素 胎盘早剥 : 胎盘剥离面和损伤的蜕膜中的组织因子释放入母血循环，激活凝血系统，引起 DIC 死胎与过期流产 变性坏死的胎盘组织释放的组织因子进入母血循 环（多为亚急性或慢性 DIC），致凝血因子异常 羊水栓塞 DIC且发病急剧而凶险，母婴死亡率高 重度妊娠高血压综合征（ EPH） 子痫及先兆子痫血液多呈高凝状态，属慢性 DIC过程 感染性流产及绒毛膜羊膜炎 细菌内毒素进入母血循环，使血管内皮损伤，激活血管活性物质，导致凝血功能障碍 产科 DIC的预防 加强孕期检查，及时发现妊高征、死胎、胎盘早剥、前置胎盘及妊娠合并肝炎等诱因 重度妊高征、前置胎盘慎重选择终止妊娠时间 胎盘早剥、宫内死胎尽早终止妊娠 慎用缩宫素，应避免宫缩过强；急产及宫缩过强者及时给予镇静剂；不可在宫缩时人工破膜 严格掌握手术指征，按手术常规操作 避免输过多陈旧库存血及使用大剂量血管收缩剂 加强无菌观念，严格无菌操作，防 止感染的发生 总结 猝死的 早诊断及时处理 心跳骤停患者常表现为突然发生的心搏、呼吸骤停 患者意识突然丧失，面色苍白或紫绀，瞳孔较大，血压脉搏测不到，颈动脉搏动消失 ，心音消失，呼吸停止等症状，应及时作出心搏、呼吸骤停的诊断，不能反复测听或等待心电图证实，而耽误复苏时间 时间就是生命 心搏骤停的严重后果以秒计算 3秒 感头晕 10秒 意识丧失，突然倒地 30秒 出现抽搐 ，并瞳孔散大 60秒 自主呼吸逐渐停止 ，大小便失禁 3分钟 开始出现脑水肿 6 分钟 开始出现脑细胞死亡 8分钟 “ 脑死亡 ”“ 植物状态 ” 强调 “ 黄金 8分钟 ” 时间就是生命 复苏的成功率与心跳骤停时间密切相关： 1分钟 90% 4分钟 60% 6分钟 10% 8分钟 4% 10分钟 0% 强调提高产前检查质量 猝死孕产妇中高危妊娠比例高 ，高危因素有妊娠期贫血、妊高征、妊娠合并心脏病等 ，不乏产科的常见、多发急重症 ，所以通过积极防治 ，可以避免和减少重症的发生 应加强基层妇保人员和基层医生的培训 ，使其掌握高危因素的筛查、监测和干预性医疗的原则 ，规范高危妊娠的管理 猝死时间与病情急缓、处理效果 猝死时间在 6内 ,多集中于羊水栓塞、产后出血、异位妊娠等 ,说