砷镉锰中毒

1,砷、镉、锰中毒,2,教学目的与要求,1.掌握职业性砷、镉、锰中毒的中毒机制和临床表现2.熟悉职业性砷、镉、锰中毒的诊断和处理原则3.了解职业性砷、镉、锰中毒的接触机会,3,砷及砷化氢中毒,4,理化特性,砷（ arsenic, As）俗称砒，属半金属。 在自然界多以化合的形态混杂于各种金属矿石中。常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。,5,理化特性,砷元素无毒，有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，熔点817，613升华。以自然状态出现的一种矿物，为锡白色，具金属光泽。在空气中易变为黑色。,6,理化特性,砷元素不溶于水，溶于硝酸和王水，生成砷酸（H3AsO4）。在潮湿空气中易氧化。加热迅速燃烧生成三氧化二砷(俗称砒霜) 。,7,砒霜,三氧化二砷俗称砒霜，是中国最古老的毒物之一，无嗅无味，为白色霜状粉末。在自然界中，可见于水源、土壤之中，西北地区多见。,8,接触机会,含砷矿石熔炼或焙烧 As2O3蒸气处理烟道和矿渣维修燃烧炉等 As2O3粉尘（砒霜、白砒、亚砷酐、信石）含砷农药的使用Pb3(AsO4)2、Ca3(AsO4)2 中医用雄黄（AsS）、As2O3作为皮肤病的外用药制备半导体材料：纯砷泄漏燃烧生成As2O3,9,接触机会,皮毛工业中用于消毒防腐(Na3As)玻璃工业中常用染料雄黄AsS、雌黄As2S3、巴黎绿（醋酸砷酸铜）砷合金用做电池栅极、轴承及强化电缆铅外壳,10,接触机会,砷化氢是某些生产过程中生成的废气。砷多以硫化砷形式广泛分布于各种金属矿中，特别是锌、铝、铅、锡、锑、镍、钴等有色金属，故其冶炼、后处理、深加工过程最易有砷化氢中毒发生。如含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属矿渣用酸处理时可产生砷化氢。,11,接触机会（生活污染）,环境地貌土质的影响饮用水污染地方性砷中毒工业污染水质污染农田污染高砷煤的燃烧地方性砷中毒,12,砷污染事件,2008年云南阳宗海水体砷浓度超标，相关责任人已被刑拘 2000年郴州砷污染事故阴影犹在2007年贵州省都柳江砷污染事件 2008年震惊全国的河南省民权县砷污染事件：水质砷浓度超标倍因生产过程中将不允许外排的闭路循环废水直接排放 2011年辰州矿业总部沃溪冶炼厂职工砷中毒,13,毒 理,进入途径：砷的氧化物和盐类可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业中毒主要由呼吸道吸入引起。呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为“载体”被吸入肺部。经消化道的多为三价或五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达9597%。三氧化二砷的进入途径：呼吸道、消化道、皮肤,14,毒 理,分布吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白的珠蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发（以肝、肾最多）。,15,毒 理,代谢大部分五价砷和有机砷在体内转变为三价砷，三价砷极易与巯基结合，角蛋白中巯基含量丰富，故砷可在富含角蛋白的毛发、指甲、皮肤中与巯基结合长期蓄积；五价砷主要蓄积在骨骼中。吸收的三价砷大部分在肝脏通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸和二甲基砷酸排出体外。砷易蓄积在毛发，因此发砷含量可作为监测指标。,16,毒 理,排泄砷主要以单甲基砷酸和二甲基砷酸的形式经肾排出，还可经毛发、汗腺、乳汁排出，除口服砷剂外，粪便排出不多。砷可通过胎盘。砷从血中消失的速率很快，在体内半衰期约10h。,17,毒 理,毒作用机制砷是亲硫元素， As3+极易与巯基结合，使含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化的As3+毒性最强，这是砷中毒重要机制。砷与酶作用有单巯基反应和双巯基反应两种方式，用单巯基供体GSH和双巯基供体二巯基丙醇（BAL）,恢复其活性就基于这一机制。直接损害毛细血管，引起通透性改变。,18,毒 理,19,毒 理,毒性无机砷毒性较有机砷强；As3+的毒性是As5+ 的60倍，其中三氧化二砷毒性最强；雄黄、雌黄毒性较低；元素砷无毒。砷是确认的人致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌。砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。,20,毒 理,砷化氢：AsH3为剧毒类，是强烈溶血性毒物。AsH3与Hb结合形成过氧化物，在谷胱甘肽过氧化物酶的作用下，大量消耗维持红细胞膜稳定性的GSH，导致RBC溶血。,21,临床表现,急性中毒：职业性已很少见。吸入砷化物：主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷，消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。,22,临床表现,摄入砷化物：表现为胃肠炎症状，恶心、呕吐、腹泻、大便呈“米泔样”。吐泻频繁剧烈者可致患者极度衰弱，脱水，少尿、尿闭和循环衰竭，伴CNS症状(躁狂、谵妄、昏迷、惊厥)，可因呼吸麻痹而死亡。急性中毒恢复后可留有迟发性末梢神经炎。,23,临床表现,砷化氢急性中毒数小时之内发病，表现为急性溶血引发的症状和体征，腹痛、黄疸 和少尿三联征是砷化氢中毒典型表现。,24,临床表现,砷化氢急性中毒尿中有大量血红蛋白、红细胞及管型，伴头痛、恶心、腹痛、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、肝脾肿大等症状，严重者表现急性肾功衰。,25,临床表现,慢性中毒类神经征最突出的表现为皮肤粘膜病变。皮肤皱襞处或湿润处如口角、腋窝、腹股沟等处出现皮炎，四肢皮肤过度角化和色素沉着。,26,砷中毒者皮肤病变,皮肤角化症,角化斑块和溃疡,皮肤溃烂,皮肤角化症,27,掌跖角化,28,临床表现,慢性中毒多发性神经炎主要表现为感觉异常和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运动和反射减弱。肝损害：具肝脏毒性，表现为肝肿大，极少数发展为肝硬化。,29,临床表现,慢性中毒呼吸道黏膜受刺激目前认为长期高浓度职业暴露可引起肺癌及皮肤癌。通过胎盘引起胎儿中毒、体重下降、畸形。,30,基底细胞癌,Bowen病,31,上个世纪中叶，泰国西南部地区爆发一种怪病，当地人称之为“乌脚病”，发病者先是脚部皮肤发黑，后溃烂，最后坏死，得病者死亡。到年代中期，泰国西南部一些地区的大部分成年人都患有“乌脚病”，严重影响了劳动力。 泰国西南部的“乌脚病”实际是由于大规模开矿造成地球表层中砷的大量暴露，经水冲刷携带，沉积在水田中，长期浸泡农民的双脚引起下肢血栓闭塞性脉管炎所致与水中砷含量过高有关。,“乌脚病”,32,诊断,职业性慢性砷中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Arsenic Poisoning GBZ83-2013职业性急性砷化氢中毒诊断标准GBZ44-2002,33,诊断,急性中毒,34,诊断分级（慢性中毒）,观察对象（） 具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状；尿砷或发砷超过当地正常参考值。,35,慢性轻度中毒,除上述表现外，具有下列情况之一者: a)皮肤角化过度，尤在掌跖部位出现疣 状过度角化； b)躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐 色的色素沉着和色素脱失斑； c)轻度肝脏损伤； d)轻度周围神经病,36,慢性中度中毒,轻度中毒的症状加重，具有下列情况之一者: a)全身泛发性皮肤角化过度、疣状增生；或皮肤角化物脱落形成溃疡，长期不愈合； b)慢性中度中毒性肝病； c)慢性中度中毒性周围神经炎。,37,慢性重度中毒,在慢性轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者:a)肝硬化；b)慢性重度中毒性周围神经病；c)皮肤癌。,38,处理原则,1、观察对象 一般半年或一年复查一次，但仍可从事原工作。 2、慢性中毒 凡诊断为慢性砷中毒者，不得继续从事砷作业；重度中毒者应避免化学物质接触。,39,治疗,经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水，一经确诊应给巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。,40,治疗,砷化氢中毒者，立即脱离砷化氢接触，无论有无症状，均应留院观察2448小时。治疗主要是对症支持疗法，如碱化尿液，严密监测RBC和肾功能，血浆游离血红蛋白150mg/L时或少尿是换血的指征。急性肾功衰者透析治疗。巯基络合剂无效。,41,预防,在采矿、冶炼、农药制造等生产过程中，生产设备应采取密闭、通风等措施，减少工人对含砷粉尘的接触。在维修和应用砷化物过程中，加强个人防护。定期健康监护。,42,预防,职业禁忌症皮肤病、神经精神疾患、肝脏疾病、造血障碍、严重呼吸道疾病等。,43,镉中毒,(Cadmium, Cd),44,Physical and Chemical Properties 理化性质,银白色金属，富有延展性。比重8.65，熔点低320.9，沸点765 。不溶于水和有机溶剂，易溶于稀硝酸。镉蒸气可迅速氧化成氧化镉（CdO）烟。,Cadmium,45,Opportunities of Cadmium Exposure接触机会,锌、铅、铜矿等冶炼或镉回收精炼电镀，制备镍-镉或银-镉电池制造镉黄颜料制造合金和焊条制造核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂硬脂酸镉用作塑料稳定剂,Cadmium,46,Opportunities of Cadmium Exposure接触机会,Cadmium,生活性接触,47,毒理Toxicology,Absorption 经呼吸道和消化道进入人体。 根据镉烟尘粒子的大小和化学组成，约10-40经肺吸收。 在胃肠道的吸收一般低于10，当人体缺乏铁、钙和蛋白质等时，镉吸收增加，可高达20。,Cadmium,48,毒理Toxicology, Distribution 吸收入血的镉90以上在红细胞。 主要蓄积在肝和肾，占体内总镉量的50，与金属硫蛋白（metallothionein,MT）结合。 镉能诱导MT合成，MT可能与机体对抗镉离子毒性的防御机制有关。 Excretion 主要经肾缓慢排出，在体内的半衰期为8-30年。,Cadmium,49,中毒机制Mechanisms of toxicity,假说一：与细胞膜相互作用，产生脂质过氧化；一些含锌酶中的锌被镉替代，使酶的活性受到抑制，从而干扰肾脏对蛋白质的分解代谢和重吸收功能，导致肾小管功能异常。假说二：镉引起的肾小球功能障碍是继发于肾小管损害所致间质性肾炎的基础上，造成肾小球滤过率下降。,50,中毒机制Mechanisms of toxicity,假说三：慢性镉中毒出现的骨骼病变，主要继发于肾小管损害引起的钙、磷和维生素D代谢障碍。假说四：镉可使胃肠道吸收铁减少，并使红细胞脆性增加而出现贫血。,51,中毒机制Mechanisms of toxicity,镉的靶器官：肾、肺、脑、甲状腺、生殖腺、骨骼等,52,毒作用表现Health effects,Acute Poisoning 急性中毒吸入中毒急性（1h）吸入高浓度镉烟，数小时后出现咽痛、头痛、乏力、咳嗽、寒战、发热等类似金属烟热症状；可伴有肺功能的明显改变，一般数日内可痊愈。严重者可发展为化学性肺炎或肺水肿。个别患者可合并肝功能异常、急性肾功能衰竭。,Cadmium,53,毒作用表现Health effects,Acute Poisoning 急性中毒口服中毒：食入镀镉容器内调制或储存的酸性食物或饮料后，经数分钟至数小时，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状，重者可出现大汗、虚脱、眩晕、抽搐，并可因脱水而致休克，甚至出现急性肾功能衰竭而死亡。国外报道一例口服氯化镉150g自杀者，出现颜面浮肿、呕吐、低血压、呼吸停止、代谢性中毒、肺水肿、无尿，最终在服后30小时死亡。,Cadmium,54,毒作用表现Health effects,Acute Poisoning 急性中毒口服中毒：职业性接触镉工人中，少数在工作场所进食、吸烟或嗜好咬手指者，也可因摄入污染手上的镉尘而出现胃肠道症状。,Cadmium,55,毒作用表现Health effects,Chronic Poisoning 慢性中毒肾脏损害 早期：近端肾小管重吸收功能障碍，2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白等低分子量蛋白出现在尿中，即所谓“肾小管性蛋白尿” 发展：高分子量蛋白（如白蛋白和转铁蛋白）因肾小球损害而增加，伴有氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙增加； 晚期：肾脏结构损害，引起慢性间质性肾炎肺部损害 肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化。,Cadmium,56,毒作用表现Health effects,Chronic Poisoning 慢性中毒骨骼损害 严重慢性镉中毒患者可在晚期出现骨骼损害，表现微骨质疏松、骨软化和自发性骨折等。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼痛感等。其他 嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。,Cadmium,57,毒作用表现Health effects,Environmental pollution 环境污染痛痛病 1931年起，日本富山县神通川流域发生。 原因为长期摄入高剂量镉并缺乏一些营养成分（钙、铁、蛋白质）造成。,Cadmium,痛痛病患者骨骼严重畸形,58,职业性镉中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Cadmium Poisoning GBZ17-2002,诊断原则根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。,59,诊断及分级标准,急性中毒轻度中毒：短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围炎。中度中毒性中度中毒 具有下列表现之一者: a)急性肺炎; b)急性间质性肺水肿。重度中毒 具有下列表现之一者: a)急性肺泡性肺水肿; b)急性呼吸窘迫综合征。,60,慢性中毒,低分子蛋白尿是慢性镉中毒早期诊断的指标之一。轻度中毒：除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。 a)尿2-微球蛋白含量在9.6mol/mol肌酐(10OOg/g肌酐)以上; b)尿视黄醇结合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐(1000g/g肌酐)以上。性重度重度中毒：除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。,61,处理原则,治疗原则慢性中毒 以对症支持治疗为主。急性中毒 应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。其他处理观察对象, 应予密切观察，每年复查一次。 慢性镉中毒应调离接触镉及其他有害作业。轻度中毒患者病情恢复后，一般休息1-2周即可工作。重度中毒患者休息时间可适当延长。,62,预防,加强密闭、局部通风和个人防护。开展生物监测和定期体检，尤其应注意尿蛋白、尿糖的早期检测。并重视生殖系统周期损害的检测。重视非职业性镉接触的危害。中毒者应及时治疗，防止肾损伤。,63,湖南株洲千人镉中毒事件调查:工厂排污疑为元凶2006，7,湖南省株洲市天元区马家河乡新马村和中路村，十几个人均出现不同程度的腹痛、呕吐、关节疼痛， 3月6日，镇政府将他们送到湖南省劳卫所医院化验，结果为镉中毒。在今年农历三月、四月，新马村以及中路村的3个小队，共分几批，接受了湖南省派来的医疗小组的体检。一共检测的人数为2000人左右，大多数都被确认为镉超标。由于尿液中镉的含量标准参考值为小于5.0g/g(肌酐)，大多数村民的检测结果都达到15-30g/g(肌酐)。生产摩托车大货架、前保险杠等系列镀铬产品的株洲龙腾实业有限公司（龙腾实业）排放的废水污染了地下水。,64,锰 中 毒（Manganese，Mn）,65,为灰白色金属，质硬而易碎。熔点1244，沸点1962。锰有七种氧化状态，其中以二价(Mn2+)最稳定。锰蒸气在空气中能迅速被氧化为黑色的一氧化锰(Mn0)及棕色的四氧化三锰(Mn304)烟尘。大多数锰的化合物为不溶或难溶物质。,理化特性,66,锰性质活泼，溶于稀酸能置换出氢气，故锰铁库要注意防爆。自然界锰矿石主要有软锰矿(MnO2)、菱锰矿(MnCO3)及水锰矿(Mn20H2O)等，我国以软锰矿及菱锰矿较多见。,理化特性,67,锰是人体必需的微量元素,锰是许多酶的激活剂，特别是磷酸酶。估计成人每日适宜摄入量为23mg，从食物每日摄入37mg。,68,锰矿的开采、运输和加工：锰尘冶炼锰合金（镍锰、硅锰、镁锰等）锰钢的高温切割锰焊条制造及其使用：电焊条的药皮中含有锰（1050%） 锰烟尘,接触机会,69,应用二氧化锰生产干电池（86%）生产高锰酸钾，锰作氧化剂生产农药和染料，锰作催化剂生产醋酸等作业过程中。,接触机会,70,毒 理,1.吸收途径：生产条件下，主要以锰烟、锰尘的形式经呼吸道吸收，消化道吸收缓慢而不完全，基本不经皮肤吸收（少数有机锰除外）。,71,毒 理,2.分布：吸收入血的锰与血浆中的1-球蛋白结合为1-球蛋白转运蛋白或称转锰素分布全身。3.蓄积：小部分锰进入红细胞形成锰卟啉或与血红蛋白结合，由血液迅速转移至富含线粒体的细胞中，以不溶性三价锰的状态，蓄积在肝、胰、肾、心和脑中。主要蓄积于脑内豆状核和小脑，贮存时间较长。4.排泄：绝大部分经粪便排出（90%），少量随尿排出。,72,毒 理,5.作用机制（1）锰的靶器官：锰主要侵害基底节，以纹状体即豆状核及尾状核的变性为主，丘脑及脑干其他神经节也可出现变性。大脑皮质、小脑，甚至脊髓和周围神经也可受损。,73,毒 理,5.作用机制（2）作用机制：尚不明确。锰对线粒体有特殊亲和力，在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导能力。,74,毒 理,5.作用机制锰还引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。此二者均属抑制性神经递质,具对抗乙酰胆碱的作用,因此锰中毒时脑基底神经节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物减少,可部分地解释锰的神经毒作用。,75,毒 理,5.作用机制锰又是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积，此与锰中毒时出现震颤麻痹有关。,76,毒 理,5.作用机制（3）毒作用表现：早期有类神经症、植物神经功能紊乱，进一步发展出现锥体外系损害的体征，严重者表现为锰毒性震颤麻痹综合征，类似帕金森氏病。但两者的病理改变不相同，锰中毒以苍白球损害为主，帕金森氏病以黑质改变为重。,77,原发性帕金森综合征的病理表现以黑质致密带细胞变性或消失为突出。,78,在生产劳动过程中过量吸入锰烟、锰尘可引起中毒，急性锰中毒少见，主要是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统锥体外系改变为主的慢性中毒表现。,临床表现,79,临床表现,1.急性毒作用表现金属烟尘热 在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。一般数小时至12天后，热退，全身出大汗。病程一般持续1天左右，可以自愈。不需特殊治疗，必要时给以对症处理。,80,临床表现,1.急性毒作用表现急性中毒 常见于口服1%高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3%5%溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；519g锰可致命。,81,临床表现,2.慢性毒作用表现：是锰的主要职业危害慢性锰中毒主要发生在锰矿开采和粉碎，冶炼，干电池、电焊条生产和电焊作业工人。发病工龄一般在510年。细胞色素P450混合功能氧化酶的亚族基因多态性可能与作业工人对锰神经毒性的易感性有关。,82,临床表现,2.慢性毒作用表现早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状：肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有情绪改变。严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状；可有中毒性精神病的表现。,83,锰震颤的特点：静止性震颤，意向性增强，表现为“小书写症”，以此区别汞毒性震颤。锰的长期毒作用还可致锰尘肺、电焊工尘肺。,临床表现,84,临床表现,轻度中毒症状：早期主要表现为类神经症和植物神经功能障碍。嗜睡、淡漠、精神萎靡，继之有失眠、乏力、头昏、头痛、注意力涣散、记忆力减退等。部分患者易激动、话多、欣快，也有大笑、痛苦的表现。可有流涎、性欲改变、多汗，四肢麻木、疼痛、夜间腓肠肌痉挛等。,85,临床表现,轻度中毒体检：瞬目减少，手指细小震颤、多汗，皮肤划痕症。腱反射亢进，肌张力稍增高及潜隐性肌张力增高。,86,临床表现,中度中毒除上述症状和体征外，可出现轻度锥体外系神经障碍，两腿发沉，走路笨拙并缓慢，易跌倒。语言单调、口吃，举止缓慢，完成精细动作困难，面部表情呆板，眼球聚会不全，四肢肌张力增强。轮替运动不灵，蹲下易跌倒，单足站立不稳，闭目难立征阳性，腱反射亢进。,87,临床表现,重度中毒锥体外系障碍明显而恒定，少数有精神症状。患者有四肢僵直，动作缓慢笨拙，说话含糊不清，面部表情减少呈面具样，步态前冲呈“慌张步态”。肌张力明显增高呈“铅管样”或“齿轮样”表现。运动失调，肢体、舌、唇震颤，有书写困难呈“小书写症”锰毒性震颤麻痹的典型表现。,88,临床表现,89,临床表现,电焊工作业常见的职业病有电焊工尘肺、职业性慢性锰中毒、职业性白内障、金属烟雾热、急性电光性眼炎等。电焊工人是否患职业病与所使用的焊条、操作方式、工作环境、防护有关。密闭容器内或通风差的环境中作业的工人容易的职业病。,90,诊 断,诊断依据 职业性慢性锰中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Manganism Poisoning GBZ3-2006,91,诊 断,有无肯定的肌张力增高，是诊断慢性锰中毒的关键。观察对象诊断分级： 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,92,诊 断,观察对象具有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现，以及食欲减退、流涎、多汗、心悸、性欲减退等自主神经功能紊乱的表现，同时可有肢体疼痛、下肢无力和沉重感等症状。,93,诊 断,轻度中毒除上述表现外，具有下列情况者可诊断为轻度中毒：肌张力增高不恒定，手指明显震颤并有情绪低落、注意力涣散、对周围事物缺乏兴趣或易激动、多语、欣快等表现。,94,诊 断,中度中毒在轻度中毒的基础上，出现恒定的四肢肌张力增高，常伴有静止性震颤。,95,诊 断,重度中毒在中度中毒的基础上，有下列情况之一者，可诊断为重度中毒：（1）明显的锥体外系损害：全身肌张力明显增高；四肢出现粗大震颤，震颤可累及下颌、颈部和头部；步态明显异常。（2）严重精神障碍：有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为、智力障碍等。,锰中毒目前尚无特异的化验诊断指标。,96,处理原则,观察对象六个月至一年复查一次，进行动态观察，并根据病情发展趋势，适当处理。凡诊断为锰中毒者，包括已治愈的病人，不得继续从事锰作业。轻度中毒者治愈后可安排其它工作;重度中毒者需长期休息。,97,治 疗 原 则,早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗，并适当给予对症治疗。出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时，治疗原则与神经-精神科相同，可给予抗胆碱能制剂，左旋多巴和5-羟色氨酸及其他对症支持治疗。注意：不能用氯丙嗪，其可增加基底神经节中锰含量。水合氯醛灌肠较安全。,98,预防,（1）降低工作场所空气中锰等含量。（2）使用不含锰的焊条作业。（3）接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，禁止在工作场所吸烟和进食。（4）医学监护,99,预防,职业禁忌症神经系统器质性疾病、明显的类神经症、各种精神病、明显的内分泌疾病等。,100,锰的职业接触限值(OEL),锰及其无机化合物（按MnO2计） 时间加权平均容许浓度