腹泻病液疗h

病 例,王文杰，男，8个月，因腹泻4天，伴发热、呕吐，于2015年11月10日入院。问题: 你作为接诊医生如何处理？,病 例,王文杰，男，8个月，因腹泻4天，伴发热、呕吐，于2015年11月10日入院。 患儿于四天前无明显诱因出现腹泻，大便十余次/日，黄色稀水样，无脓血粘液，每次量较多，无特殊腥臭味，无里急后重感。呕吐三次，均为胃内容物，量不多，非喷射状。病初有发热，体温38。有时哭吵，泪少。曾用过“阿莫西林”治疗无效。患病来，患儿精神稍差，尿量减少，睡眠差，吃奶减少。 母乳喂养至今，添加过鸡蛋、牛乳、米糊、鱼泥、饼干等。,体检：精神萎糜，T37.2，HR110次/分，R35次/分，Wt8kg，H70cm，头围43cm，皮肤干燥，弹性差，无花纹，前囟1.51.5cm，凹陷，眼窝凹陷，口唇红，干燥，颈软，心肺听诊无异常。腹胀，压之软，无明显压痛，肠鸣弱，12次/分。四肢冷。膝腱反射减弱。,辅助检查：大便常规：色黄，性状稀，红细胞（-），白细胞（-）。大便培养无细菌生长。血常规：WBC5.6x109/L，N40%，L60%，Hb110g/L血电解质：血钠135mmol/L，血钾3.2mmol/L。血钙2.2mmol/L血二氧化碳结合力12mmol/L。,讨 论？,作出全面诊断（分期、分型，尽可能作出病因诊断）和鉴别诊断。提出合理治疗方案？（治疗原则以及具体治疗措施）,腹 泻 病P251(diarrhea)湖北科技学院临床医学院儿科 毛开新,目的与要求,1、理解腹泻病的病因2、应用腹泻病的发病机制3、理解腹泻病的临床表现4、理解几种常见急性腹泻病的特点，尤其是轮 状病毒性肠炎、大肠杆菌性肠炎等。5、理解腹泻病的诊断及鉴别诊断6、理解腹泻病的治疗原则，尤其是小儿液体疗法。,关于腹泻病的诊断病名,60年代 消化不良80年代 小儿肠炎90年代 腹泻病(小儿腹泻),腹 泻 病 的 分 类,按病程分类: 急性腹泻: 病程2月按病因分类: 感染性腹泻： 非感染性腹泻：按病情分类: 轻型腹泻: 仅消化系统症状，无脱水 或全身中毒症状。 重型腹泻: 除较重的消化系统症状外, 还有水电解质酸碱平衡紊 乱和全身中毒症状。,病因,内因（易感因素） 肠内感染：细菌、病毒 、 真菌、原虫等。 感染因素 肠外感染： 外因 抗生素相关性腹泻：,非感染因素：饮食、气候、过敏等,一. 易感因素 1. 消化系统发育不成熟：胃酸少，消化酶少，酶活力低 2. 消化道负担重 3.机体防御机能低下： 胃内杀菌力低(胃酸少,胃排空快)： 免疫球蛋白低：IgM低，IgA低, SIgA低 4. 肠道菌群失调（正常菌少，滥用抗生素，改变饮食） 5.人工喂养 缺乏母乳中抗感染因子: 食物、食具易污染：,二. 感染因素：1、肠道内感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫等。 （1）病毒: 轮状V、星状V、诺如V属、札如V属，肠道腺V以及其他肠道V（柯萨奇V，埃可V，冠状V）等。近年来粪便中检出人博卡V，Aichi V。,（2）细菌: 除外法定传染病:霍乱、菌痢 致腹泻大肠埃希菌: 致病性 （EPEC）：粘附全肠道 产毒性 （ETEC）：粘附小肠产生毒素 侵袭性 （EIEC）：结肠病变为主 出血性 （EHEC）：粘附于结肠 粘附-集聚性（EAEC）：粘附于小肠下段和结肠 空肠弯曲菌 ：直接入侵空肠、回肠、结肠，可产毒素 耶尔森菌 ：侵袭小肠、结肠，亦产毒素。 其它：沙门氏菌、嗜水气单胞菌、艰难梭菌、金葡菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等。,（3）真 菌：白色念珠菌、曲菌、毛霉菌（4）寄生虫: 阿米巴原虫、隐孢子原虫、蓝氏 贾第鞭毛虫、梨形鞭毛虫、滴虫 2、肠道外感染: 症状性腹泻如：呼吸道感染、皮肤感染、泌尿 系统感染、中耳炎、急性传染病等,3、使用抗生素引起的腹泻（抗生素相关性腹泻） 降低碳水化合物转运 降低了乳糖酶的活性 肠道菌群紊乱引起继发感染 如：金葡菌、变形B、铜绿假单胞 菌、难辨梭状芽胞B、白色念珠菌 等。,抗生素,三. 非感染因素:1. 饮食因素 喂养不当：喂养不定时、量过多或过少 成分不适 : 过早喂淀粉类、脂肪 突然变更主食、断奶 食物过敏 : 牛奶、大豆等。 原发或继发双糖酶缺乏或活性不足： 2. 气候因素 过冷 : 腹部受凉 - 肠蠕动 过热 : 消化液少,食奶多 - 消化道负担,发病机制,渗透性腹泻：肠内渗透活性物质多 (eg.乳糖不耐受、轮状V肠炎继发乳糖不耐受)分泌性腹泻：肠液分泌多 (eg.霍乱、轮状V肠炎)渗出性腹泻：炎症致渗出液多 (eg.侵袭性细菌感染)肠蠕动功能异常：胃肠蠕动增加 (eg.肠易激综合征), 腹泻并非单一机制引起，往往有多种机制的共同作用,1.轮状病毒性肠炎的发病机制,2,1- 感染使吸收性肠上皮细胞死亡导致区域性上皮细胞破坏及绒毛变短,2- 被破坏的吸收性上皮细胞很快被来自于隐窝的细胞所替代 由不成熟的非吸收性的分泌性细胞所覆盖的微绒毛的性质：-无刷状缘-无刷状缘产生的酶,1,病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制 绒毛缩短 粘膜受累，绒毛被破坏 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降 载体减少 消化吸收面积减少双糖(乳糖)吸收减少 葡萄糖钠与载体结合 糖、脂肪吸收减少 偶联转运吸收障碍 1分子乳糖 6分子乳酸 肠腔内 渗透压增加 水样腹泻,新近研究，轮状V的非结构蛋白4（NSP4）与发病机制有关：（ NSP4具有多功能液体分泌诱导剂）,C膜通透性,Cl-分泌H2O外流,改变上皮C完整性,固有层C,本身形成一个通道，或激活Ca通道,产生类似于霍乱毒素,分泌,作用于未感染C,直接作用于肠道神经系统,旁分泌效应,腹泻,NSP4,2. 细菌肠毒素作用：各种产生肠毒素的细菌 可引起分泌性腹泻，如产毒性大肠杆菌、 霍乱弧菌、空肠弯曲菌 、金葡菌等。 产毒性大肠杆菌粘附小肠粘膜上皮细胞 刷状缘，不侵入肠粘膜。,不耐热肠毒素+受体 腺苷酸环化酶 ATP CAMP 耐热肠毒素+受体 鸟苷酸环化酶 GTP CGMP CAMP Cl-、Na+、H2O 吸收 肠液 CGMP Cl- 分泌 水泻+水电解质紊乱,细菌在肠腔中粘附繁殖释放二种肠毒素,激活,激活,肠毒素性腹泻的发病机理,1- 肠毒性细菌分泌肠毒素2- 毒素刺激 C-AMP 3- C-AMP 增加导致 : 抑制微绒毛细胞吸收 Na+ & Cl- 刺激隐窝细胞分泌 Cl-,3、感染性腹泻发病机制-侵袭性细菌,渗出性腹泻,侵袭性病原体有： 志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、 空肠弯曲菌 、金葡菌、耶尔森菌等。有些侵袭性病原体也可以产生肠毒素，故也可以出现水样泻。,4、非感染性腹泻发病机理,临床表现-共同表现,A 脱水：指体液尤其是细胞外液容量的减少 1.脱水原因:吐泻丢失体液。 摄入量不足。 2.脱水程度判断:,水、电解质、酸碱平衡紊乱（P40）,临床表现 轻度 中度 重度HR.P.R.BP 正常 稍有改变 明显改变 神志、精神 精神稍差 精神萎糜, 精神极差、呆滞 烦燥不安 淡漠、昏睡、昏迷皮肤:感觉 稍干燥 干燥,苍白 极干燥,灰白，有花纹 弹性 尚可 差 极差, 捏起回缩2秒前囟、眼窝 稍凹 明显凹陷 极度凹陷、眼闭不合 哭有泪 哭泪少 哭无泪，双眼凝视口唇粘膜 稍干燥 干燥 干裂,紫绀四肢 温暖 稍凉 厥冷末稍循环 好 差 循环衰竭,休克尿 量 稍少 明显减少 几乎无尿失水量占体重% 10%循环损失量 30-50 ml/kg 50-100 ml/kg 100-120 ml/kg,脱水程度判断,不同性质脱水-低渗性脱水,脱水性质判断脱水性质 等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水水钠比例 失水=失钠 失水失钠血钠（mmol/L）130-150 150细胞外液容量 血容量 细胞内液容量 不变 周围循环 差 极差,易休克 尚可病史特点 病程短 病程长, 不显性失水 营养不良 补钠多, 只补水 补水少临床特点 典型脱水征 口渴不明显 高热烦渴,脱水征 周围循环衰竭 表现不明显，不易 表现突出， 发生周围循环衰竭 脱水征明显 易高热惊厥发生率 最多见（40-80%）常见（20-50%） 少见（10%以下）,不同性质脱水-高渗性脱水,B低钾血症：血钾 0.1mv)出现,渐升高T波，u-T相连呈 驼峰状融合成宽大假性T波d. P-R间期、Q-T间期延长, 肾损害：a. 低钾使肾浓缩功能下降，多尿，重症有碱中毒;c. 长期低血钾可致肾单位硬化，间质纤维化;d. 慢性低血钾可使生长激素分泌减少。,注意：临床常遇到重症脱水、酸中毒患儿， 体内总钾下降，但血清钾在正常范围 内，缺钾的症状不明显。,原因：脱水时血液浓缩。 酸中毒时钾由细胞内到细胞外。 尿少，排钾少。 糖原及蛋白分解释放钾。 一般低钾症状与血钾低平行， 与机体钾总量不一定平行。,注意：有时出现入院时无低钾症状，当输入不含钾的溶液后反而出现症状。,原因：补液后 血钾被稀释 输入糖合成糖原需钾 纠酸后细胞外钾转入细胞内血钾低 尿多，排钾多,C. 代谢性酸中毒： H+ HCO3- CO2-CP,1、原因：腹泻时肠液丢失过多，如钠、钾碱 性物质丢失。 进食少，摄入热量不足，分解体内 脂肪产生酮体多。 脱水血容量少，血浓缩，血流缓慢， 组织缺氧，无氧酵解代谢增加，乳 酸增多。 肾血流量不足致尿少，酸性代谢产 物排出减少。,2、代酸的临床表现: 轻 度: 仅呼吸加快 较重度: a 呼吸深大,口唇樱红色 b HR改变 c NS由兴奋状态抑制状态 d 胃肠蠕动增加(恶心,呕吐) 重度: 机体失代偿，PH7.20,全身衰竭状态， 出现呼衰 、心衰、心律失常、室颤等。 新生儿6月儿：呼吸改变不明显,仅见萎糜, 拒食,面色苍白,3.酸中毒对其他代谢的影响： 酸中毒细胞内钾外移血钾,掩盖原有的低钾血症。 纠酸后细胞外钾内移 血钾,显示原有的低钾血症。 酸中毒血钙游离度 掩盖原有的低钙血症。 纠酸后血钙游离度 显示原有的低钙血症。,D 低钙血症 1.血钙 2.0mmol/L(2.22.7mmol/L) 2.神经肌肉兴奋性升高:表现惊厥、喉痉挛、手足搐搦症等。E 低镁血症 1.血镁 1020次/日,黄、暗绿色、海水样、 腥臭便、粘液便；少数血性。 中毒症重:发热、呕吐、谵妄、休克 病原学:镜下:成簇革兰氏阳性球菌 培养:金葡菌,凝固酶(+),抗生素诱发的肠炎,B 真菌性肠炎多为白色念珠菌所致，2岁以下多见。常伴鹅口疮腹泻稀黄便,多泡沫,多粘液,偶带血，有豆渣样物特检:菌落,镜检:真菌孢子+菌丝;真菌培养(+),C 假膜性小肠结肠炎病因：由难辨梭状芽胞杆菌感染所致。除万古霉素和胃肠外用氨基糖甙类抗生素外，其余抗生素均可引起。发病时间：可在用药一周内至停药46周均可发病。致病因素：该菌繁殖产生的毒素A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）表现：轻者-腹泻几次后停用抗生素自愈；重者-频泻，大便黄绿水样，有假膜排出，可有血便。可出现 脱水、电解质紊乱、酸中毒，中毒症状重，休克。 确诊：结肠镜检查、大便厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素。,迁延性、慢性腹泻,病因:急性腹泻未治疗彻底或治疗不当引起营养不良全身性及系统性疾病：炎症性肠病，免疫缺陷、肿瘤、内分泌疾病、遗传代谢性疾病、自身免疫性疾病，HIV感染菌群失调：抗生素相关性肠炎，真菌性肠炎过敏性腹泻：食物不耐受，食物过敏吸收不良腹泻病：先天或继发性乳糖酶缺乏，脂肪消化吸收不良,迁延性、慢性腹泻与营养不良,胃粘膜萎缩 胃液酸度 胃酸杀菌能力肠上段细菌,小肠绒毛萎缩变性脱落双糖酶活性营养物质吸收,小肠上段细菌 降解胆酸游离胆酸 脂肪微粒形成,肠蠕动改变,长期滥用抗生素菌群失调,免疫功能缺陷，IgM、SIgA、补体、吞噬细胞功能,营 养 不 良,迁延性、慢性腹泻,一.腹泻病 1.大便次数增加 2.大便性状改变:稀、水、粘液、脓、血 二.病程诊断:分期 1.急 性:病程2月,诊断,三.病情分类:分型 1.轻型:仅胃肠道症状; 2.重型:严重胃肠道症状同时有水电解质酸碱失 衡或全身感染中毒症状四.病因分类:病原学诊断 1.病因未明者:统称腹泻病. 2.病因已明者:XXX性肠炎(如轮状病毒性肠炎),生理性腹泻特点： 多见于6月内小儿 渗出性体质：外观虚胖、湿疹 仅仅大便次数增加 食欲和生长发育正常 添加辅食可愈 近年发现此类腹泻可能为乳糖不耐受 的一种特殊类型。,鉴别诊断,原则：调整饮食，预防和纠正脱水，合理 用药，加强护理，预防并发症。根据病情，各有侧重：急性腹泻：以维持水、电解质、酸碱平衡为主迁延性、慢性腹泻：注意肠道菌群失调和饮食治疗 加支持治疗,治疗,1 调整饮食： 暂停不易消化的脂肪类，乳糖类食物。2 继续进食： 原来的，易消化（稀，烂）的食物，恢复期 增加一餐饮食，共两周，以促进康复，预防 营养不良。3 严重呕吐者，暂禁食 4 6小时，不禁饮,饮食疗法,1 消毒隔离 2 皮肤护理（尿布疹，泌感） 3 防止误吸 4 记出入水量,加强护理,合理用药,1 抗生素的应用 临床表现 用抗生素 不用抗生素 大便性状 脓血便血水便 水样便 大便镜检 白细胞满视野 少量白细胞或无 里急后重 有 无 大便PH 大于7 小于7,抗生素的选择： 原则:根据临床特点，针对病原菌选择 根据大便细菌培养和药敏试验选择 抗生素相关性肠炎的处理 停用原用的抗生素 启用未用过的抗生素 根据大便培养和药物敏感试验结果选择抗生素 真菌性肠炎：制霉菌素，克霉唑 金葡菌肠炎：万古、邻氯、新青霉素 伪膜性肠炎：灭滴灵、万古、利福平,2 微生态制剂如：思连康、金双歧、妈咪爱、丽珠肠乐、培菲康、整肠生、合生元、米雅、亿活等3 避免用止泻剂 如鞣酸蛋白、次碳酸鉍、活性炭收敛和减少肠蠕动。洛哌丁醇减少肠蠕动4 肠粘膜保护剂思密达（smecta)5 补锌： WHO最近推荐 6个月，10mg/d 1014d/疗程 6个月，20mg/d,迁延性腹泻和慢性腹泻的治疗,1 去除病因 双糖酶缺乏者，豆浆或去双糖饮食 过敏因素所致者，避免过敏食物 2 调整饮食 3 要素饮食 由AA、GS、中链甘油三酯、多种Vit、多种微量 元素等组成。为肠粘膜受损伤患儿的最理想饮食。 4 静脉营养： 脂肪乳23g/kg/d; AA22.5g/kg.d; GS1215g/kg.d; 液体120150ml/kg.d; 电解质和多种维生素和微量元素 5 药物治疗：抗生素、多种微量元素、多种维生素、微生态 制剂、肠粘膜保护剂等。 6 中医疗法,预防脱水,1米汤加盐 米汤(5%)500ml+细盐（1.31.75）g(小半啤酒瓶盖)(1/3张)2糖盐水 清水500ml+白糖（710）g+细盐（1.31.75）g (煮沸)3ORS (oral rehydration salts）,O R S,配方：氯化钠 2.6 枸橼酸钠 2.9 氯化钾 1.5 葡萄糖 13.5 水 1000 ml口服补液盐的理论基础：小肠的葡萄糖偶联转运机制，小肠上皮细胞刷状缘的膜上存在Na+-葡萄糖共同载体，载体上有Na+和葡萄糖两个结合位点，当Na+和葡萄糖同时与结合位点相结合时即能运转，并显著增加钠和水的吸收。,ORS的作用,1、预防脱水2、治疗轻中度脱水禁忌征:新生儿、休克、心、肾功衰、腹胀、严重并发症,纠正水电解质紊乱及酸碱失衡,液体疗法,液体疗法P38,定义：用水、电解质来纠正体液中水、电解质、酸碱平衡失调的一种治疗方法。,表一 不同年龄的体液分布（占体重的%） 体液分布 新生儿 1岁 2-14岁 成人 体液总量 78 70 65 55-60 细胞内液 35 40 40 40-45 细胞外液 43 30 25 15-20 间 质 液 37 25 20 10-15 血 浆 6 5 5 5 年龄越小，体液总量越多，主要是间质液多。,儿童液体平衡的特点,一、体液的总量与分布,二、体液成份：,细胞外液： Na+ (90%)、 Cl- 、 HCO3- (Na+： Cl- 3：2) 细胞内液： K+ (78%)、 Mg2+ 、HPO42- 三、体液的交换： 小儿每日水的交换(出入量)比成人快，婴儿每日的水交换量为细胞外液的1/2,成人为1/7，小儿每日水的交换是成人的34倍，故小儿对缺水的耐受力差,易发生脱水和电解质紊乱。,液体疗法时常用的几种溶液,一、非电解质溶液： 5%-10%葡萄糖二、电解质溶液： 1 氯化钠： 0.9%等张，10%为高张 2 复方氯化钠溶液：（含氯化钠0.85%、氯化钾 0.03%、氯化钙0.033%）等张 3 碳酸氢钠：1.4%为等张，5%为高张 4 乳酸钠:1.87%为等张,11.2%为高张 5 10%氯化钾 6 混合溶液 7 ORS,临床常用的几种混合溶液,溶液名称 张力 5%GS 0.9%NaCl 1.4%SB 临床应用 2:1等张 1 2 1含钠液 快速扩容 3:2:1液 1/2 3 2 1 等渗脱水4:3:2液 2/3 3 4 2 低渗脱水6:2:1液 1/3 6 2 1 高渗脱水,混合溶液的张力,溶液中等张钠盐的含量 溶液的总量,张力=,临床常用溶液的组成及配制 等渗溶液组成比及其配制(ml) 临床简易配制(ml) 溶液名称 张力 0.9% 5% 1.4% 5-10% 10% 5% NaCl GS SB GS NaCl SB 1:1含钠液 1/2 1 1 50 50 500 20 1:4含钠液 1/5 1 4 20 80 500 10 1:2含钠液 1/3 1 2 35 65 500 15 2:1等张含钠液1 2 1 65 35 500 30 472:3:1含钠液 1/2 2 3 1 33 50 17 500 15 244:3:2含钠液 2/3 4 3 2 45 33 22 500 20 332:6:1含钠液 1/3 2 6 1 22 66 12 500 10 16,临床简易配制,3:2:1液（1/2张）10%Glcuose 500ml,10%Nacl 15ml,5%SB 24ml (10%Nacl 3ml在渗透压上相当于0.9%Nacl165ml 5%SB 5ml在渗透压上相当于1.4%SB 85ml),目的：纠正水电解质酸碱紊乱，恢复机体的正 常生理功能，保持血容量、渗透压、酸 碱度、电解质成份的稳定。原则：先盐后糖见尿补钾先浓后淡见酸补碱先快后慢见惊补钙,液体疗法,方法：口服补液 静脉补液步骤：对累积损失、继续损失、生理需要 量分别进行计算(量、性、速),综 合分析,混合使用。 定量:根据脱水程度计算(临床表现) 定性:根据脱水性质计算(生化检查) 定速:遵循上述原则分步补充。,纠正轻、