气压伤及其防治

,气压伤及其防治,定义 由于含气腔室内外压差过大导致机体组织的损伤。,气压伤,治疗,肺气压伤Pulmonary Barotrauma, 减压速度过快和呼吸不畅, 减压过程中屏气(breath holding) (无意或故意屏气),题,病因, 气管切开或胸背部外伤、穿刺时损伤 胸膜, 肺及支气管病变，如肺大泡、结核性 空洞、支气管扩张或明显肺气肿等,肺气压伤的病因是: A.减压过程中屏气 B.减压过快且呼吸不畅 C.肺内压过高 D.肺内压过低,过低,表,信号阀,脑缺氧10”可使人昏厥，20”意识丧失，45”脑电活动停止,机理及表现,肺组织胸膜撕裂,胸痛,颈 、 胸皮下气肿,发病机理及临床表现,发音吞咽困难,纵隔气肿,气胸、气腹,呼吸功能障碍,压迫心脏 和大血管,昏厥,2.肺血管撕裂,肺出血,口鼻流泡沫状血液,咳嗽,脑动脉气栓,昏迷、瘫痪,视、听觉障碍,冠状动脉气栓心功能,腔 静 脉回流受阻,右心扩大心力衰竭,静脉压,动脉压,循环功能障碍,回心血量,3.肺内高压,血管气栓,四气二碍一痛血,气胸、气腹、气肿、气栓呼吸和循环功能障碍胸痛、肺出血,减压过程中有无屏气。 症状和体征： 常见症状：出舱后胸痛、咳嗽 特征性症状：口鼻流泡沫状血液，有些表现痰中带血。 脑动脉栓塞症状：昏迷，瘫痪等；此刻说明病情已相当严重。,诊断与鉴别诊断,诊断,主要与减压病相鉴别,肺 气 压 伤 减 压 病,气泡栓塞是由于肺血管撕裂，肺泡内气体进入体循环，主要存在动脉系统。 血管外气肿是肺组织被撕裂，由肺内转入临近组织造成。,气泡栓塞是因高压下溶于血液中的惰性气体在减压不当时形成。多在静脉系统。 血管外气泡是溶于组织中的惰性气体，因快速减压而形成。,发病机理,鉴别诊断,肺 气 压 伤 减 压 病,减压过程中有屏气和减压过快史。 与高气压下暴露的时间无关。,多见于舱内吸氧不充分，在高压空气下暴露一定时间，且有减压不当史。,发病条件,肺 气 压 伤 减 压 病,四气两碍一痛血。典型者可有口鼻流泡沫状血液。,临床表现,主要表现是痒、疹、痛、瘫。,加压治疗 原理 同“减压病”,急救与治疗,加压速度：越快越好,治疗压力, 高压氧治疗：80%的患者有效，只在无法 消除气栓时，再行更高压力治疗。, 高气压：最低治疗压力不低于6 ATA。,选择治疗方案,症状复发，应重新加压至症状消失，停留30min，然后按下一级方案减压。,可将舱压升高到3050kPa或再高一些，同时用注射器抽气。必要时可反复抽气。,重危患者避免过早搬动 严密观察24 h。,症状复发的处理,气胸与气肿的处理, 若呼吸停止，应行口对口或Kalistov人工呼吸,对症治疗,Kalistov人工呼吸法,止咳、止血、止痛，抗感染,对残留神经系统症状，应积极采用高压氧治疗,减压过程中严禁屏气控制减压速度HBO治疗期间避免气管、胸背部急性损伤肺部有潜在性病变不宜进舱,预防,中耳气压伤(middle ear barotrauma),咽鼓管的解剖结构和生理功能,非病理性,加压时未作咽鼓管开启,加压太快来不及作开启动作,咽 鼓 管功能失调,阻塞管口,咽鼓管粘膜充血水肿鼻息肉，鼻甲肥大咽部淋巴组织增生,病理性,发病原因及过程,阻塞.闷胀.耳鸣、耳痛、眩晕,鼓膜内陷、充血、破裂,3.临床表现,根据加压时耳痛，减压后耳或鼻流血，检查发现鼓膜充血或穿孔，即可诊断。,诊断,一般无须治疗。疼痛明显者可性局部热敷及透热疗法。 耳痛、头痛者,可给予镇静剂。 中耳有多量渗出液或出血时，可考虑作鼓膜穿刺，一般不宜继续进舱。,鼓膜未破者,治疗,鼓膜已破者,保持外耳道干燥，防止感染。,咽鼓管功能检查 掌握咽鼓管开张法,6.预防,控制加压速度,对诱因的处理,内耳气压伤,鼻窦气压伤,在一定氧压下经过相应时程，导致机体某些器官的功能与结构发生病理变化称为氧中毒。,定 义,pO2 0.4 MPa 30 minpO2 0.3 MPa 23hpO2 0.20.3MPa 36h,(脑型氧中毒),惊厥型氧中毒,(急性氧中毒),一、致病阈值及其分类,Paul Bert效应，压力阈值：0.20.3MPa,(慢性氧中毒),肺型氧中毒,Lorriane Smith 效应压力阈值:0.060.2MPa,pO2 0.2 MPa 612hpO2 0.1 MPa 1224hpO2 0.08 MPa 5357hpO2 0.06 MPa 6070h,pO2 0.04 MPa 1.52.5月,眼型氧中毒氧分压在0.150.2MPa条件下，经一定时间后，造成以视觉变化为主的病理变化称为眼型氧中毒（eye type of oxygen toxicity）。,二、临床表现,主要发热、胸痛、咳嗽，胸骨后不适。,肺部听诊可闻及散在性罗音或支气管呼吸音。线检查可发现肺纹理增加，或出现肺部片状阴影。,肺型氧中毒,最灵敏的指标是肺活量减少。,惊厥型氧中毒,前驱期惊厥期昏迷期,常见症状：口面部肌肉颤搐、头向后仰、面色苍白；恶心、流涎、出汗。感觉异常：头晕目眩、视力听觉异常(视野缩小或幻视、幻听等)、指(趾)发麻情绪异常：忧虑、心烦意乱或欣快。其他：前驱期之末出现极度疲劳、呼吸困难等，少数情况下可能有虚脱发生。,1.前驱期表现,2.惊厥期,继前驱期之后，出现癫痫样表现。,惊厥期表现,继前驱期之后，出现全身强直或阵挛性惊挛。发作前有时可发生短促尖叫，神志丧失，甚至伴有大小便失禁。每次发作可持续min 左右。氧惊厥发作与癫痫大发作相似，而脑电图的变化亦相同。,脑电图变化早于惊厥发作电压升高和放电频率加快，且有非常典型的棘状波,大鼠正常及氧惊厥时EEG,为正常脑电图；为氧惊厥大发作时脑电图,3.昏迷期,意识模糊或精神、行为障碍，如错乱、嗜睡、记忆力丧失、动作不协调，昏迷不醒，呼吸极度困难，最终死亡。,昏迷期表现,高压氧引起视网膜血管收缩导致视野缩小，患者感觉好象置身于狭巷中或隧道中，出现管状视觉。,病理变化包括视觉细胞死亡、视网膜剥离等。,早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过久，会引起晶体后纤维增生而致盲。,眼型氧中毒,有人对1977年1月1985年12月9年时间里的2989名新生儿和早产儿给氧合并存在的情况进行眼底检查，发现出生体重50天者有57例发生早产儿视网膜病变(1.9%)；而出生体重1600gm，给氧2200gm的新生儿则均未发生明显眼型氧中毒。, 血液系统吸入气中氧分压高于正常，可以使(红细胞的变性和破坏加速；同时，红细胞的生成和血红蛋白的合成受到可逆性抑制。,其它系统的氧中毒,循环系统高压氧可以直接或间接的引起动脉血压和心博频率轻度降低。实验研究观察到：狗呼吸0.20.4 MPa的氧时，冠状窦、冠状动脉和心肌血流量都显著减少。,胚胎不足三个月的人体胚胎，如母体因妊娠以外的需要而在高压氧下暴露甚至过度暴露，易发生畸形；但若胚胎本身缺氧，则为孕妇吸高压氧的适应证。,三、发病机理,自由基学说,酶 抑制(%)谷氨酸脱羧酶 52多巴脱羧酶 115-羟色胺脱羧酶 11 酥氨酸羟化酶 3色氨酸羟化酶 2胆乙旦酰化酶 8GABA-酮戊二酸转氨酶 2乙酰胆碱脂酶 2单胺氧化酶 2儿茶酚胺-甲基转换酶 0,高压氧对神经递质酶的影响,合成酶,降解酶,琥珀酸半 醛,(o),醛基,GABA-a-酮戊二酸转氨酶,CO2,氨基,碳链,GABA,2.酶或辅酶受抑制，减少神经递质，影响氧化代谢,Glutamate,三羧酸循环,-酮戊二酸,琥珀酸,近年有人研究，在0.15MPa(表压)HBO下，吸氧20min3，1次/日，连续3天。实验组：单纯HBO暴露对照组：HBO暴露+静滴维生素C/1g/d观察指标：血细胞中DNA。采血时间为出舱后即刻、12h、24h。结果实验组即刻和12-24h都有一定程度DNA损伤，48h则没有；而对照组三个时段都没有发现DNA损伤。因此认为，一般机体在48h 对OFR的防御机能就能恢复；适量抗氧化剂可以预防OFR的损伤作用。,研究发现,另有将实验时间逐步增加的研究表明：第1次吸氧20min，第2次吸氧40min，第3次吸氧60min ，结果没有一次出现DNA损伤的情况。,研究发现,四、诊断 各型患者根据临床表现不难作出诊断，其中对有用氧史可能发生新生儿、早产儿视网膜病变危险者，一般于出生后用氧34 w开始作眼底检查，对双眼有对称性病变（轻重程度可不同）者，多可尽早发现并诊断治疗。,在全舱充氧的舱内，若不能用压缩空气通风，则逐渐减压出舱。,立即改吸空气，加强通风,五、急救与治疗, 防止跌倒摔伤或舌被咬破,必要时可适当使用止痉剂。,出现惊厥时，应注意以下几点, 注意患者呼吸状况。 为防止导致肺气压伤。只有待节律性呼吸恢复，呼吸道通畅后，才可按规定减压。, 离开HBO环境，仍有惊厥时，用4%的水合氯醛50ml灌肠，或交替皮下注射吗啡，直至惊厥消失。也可用阿米妥钠每次0.20.3g，肌肉或静脉内注射。,适当使用抗生素治疗常规使用抗氧化剂常规使用能量合剂,眼型氧中毒的治疗 视网膜未完全脱离者视情行手术治疗，可争取保存部分视力。针对早产婴儿晶体后血管纤维增生，可适当使用血管生长抑制剂的药物治疗，主要有乙酰琥珀酰胆碱等，此外，尼莫地平、潘生丁、银杏叶等对视网膜新生血管的抑制作用也有一定作用。,氧敏感试验(oxygen susceptibility test),六、预防,要求所有第一次进舱吸氧人员应该先于2.8 ATA高压氧下吸氧30min，不出现前驱期的任何表现者为氧敏感试验阴性，方可实施高压氧治疗。,间隙吸氧（intermittent oxygen exposure）,Wight用自愿受试者研究：1组：持续吸氧2组：每周期吸氧10min，间歇20min空气；3组：每周期吸氧20min，间歇 5min空气；4组：每周期吸