呼吸衰竭五制

,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),刘瑞 ,概 述,肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质,内呼吸,外呼吸,运输,肺的防御功能,非特异性：气道异物的清除,颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、 颗粒大小影响。,5m, 沉积在上呼吸道15m， 沉积在小气道0.11m， 沉积在肺泡0.1m， 基本随呼气排出,进入呼吸道的颗粒靠粘液-纤毛活动清除；,进入肺泡的颗粒由3个途径清除： 气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。,肺的防御功能,特异性防御机制-免疫反应。,肺是重要的免疫系统。,淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。,抗原量少，引起局部免疫反应；,抗原量大，引起全身免疫反应。,肺的滤过功能,体动脉,肺是血液的过滤器！,来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！,肺的代谢功能,肺泡表面活性物质,概 述,肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍 防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍,呼吸衰竭,肺部疾病,概 念 (concept) 外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),氧合指数（oxygenation index, OI; respiratory failure index, RFI): PaO2/FiO2 300,呼吸衰竭的分类,(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭,(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭,(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(型)2低氧血症型伴高碳酸血症型(型),(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭,型: PaO260mmHg, PaCO2正常,型:PaO250mmHg,第一节 原因和发病机制,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症产科： 羊水栓塞 传染科: SARS（severe acute respiratory syndromes)耳鼻喉科： 异物误吸麻醉科： 麻醉意外急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等,一、肺通气功能障碍,肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。,条件： 肺能够充分扩张 气道通畅,(ventilatory disorder),肺通气障碍的类型与原因1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation),（一）限制性通气不足,由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气扩张受限，造成肺泡通气量不足。,(restrictive hypoventilation),肺组织变硬,原因,机制,顺应性,呼吸中枢抑制呼吸肌收缩障碍,动力,胸廓及胸膜疾患,胸腔积液和气胸,压迫肺,限制性通气不足,限制性通气不足的病因,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,(obstructive hypoventilation),气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),吸气性呼吸困难：可变型胸外阻塞（气管软化）,胸外,吸气性呼吸困难,三凹征,喉部和气管的狭窄和阻塞,呼气性呼吸困难：可变型胸内阻塞（气管炎症和肿瘤）,胸内,流速,容量,TLC,RV,流速-容量曲线,受试者在最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积及其相应的呼气流速描记成的一条曲线图形,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2. 小气道动态性压缩。,外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难,0,25,20,+35,35,20,20,20,30,正常人,0,20,+35,25,20,20,20,肺气肿,20,10,20,10,15,用力呼气时等压点移向小气道,通气功能障碍的发病环节,（三）肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,型,二 肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,(Disturbance of air exchange),（一）弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,（diffusion impairment),（1）肺泡膜面积减少 肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 、肺叶切除等,（2） 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、ARDS（3） 弥散时间缩短 体力负荷增加（劳动、运动）,1 原因和机制,2 弥散障碍时的血气变化,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,PaO2，PaCO2 正常或。,为什么在弥散障碍时发生型呼衰？ 1.弥散速度的差异 2.呼吸代偿性增强 3.解离曲线的差异,（二）肺泡通气与血流比例失调,(Ventilation-Perfusion Imbalance),VA/Q比值 - 部分肺泡通气不足,气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少,VA/Q,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,Local hypoventilation,功能性分流 (functional shunt)或静脉血掺杂 (venous admixture),部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。,生理：3%；病理：30%50%,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2 、CaO2,PaO2CaO2,通气不足,O2和CO2的离解曲线,2. VA/Q比值 - 部分肺泡血流不足,Local hypoperfusion,病因,机制,肺动脉分支炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等,部分肺泡血流肺泡通气正常,VA/Q,无效腔样通气,无效腔样通气(dead space like ventilation),肺动脉分支栓塞、肺动脉分支炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。,病肺：PaO2 、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,血流不足,3. VA / Q失调的血气变化,(Changes of blood gas in imbalance), VA / Q失调引起哪型呼衰 ?,型,PaO2，PaCO2 正常、。,型,（三）解剖分流增多,Anatomic shunt,原因与机制,支气管血管扩张,静脉血掺杂（真性分流）,动-静脉短路开放,肺实变、肺不张等,支气管静脉,肺动脉,肺静脉,问：血气变化？ 真性分流与功能性分流的鉴别 ？,原因与发病机制小结,呼衰（外）,通气障碍,换气障碍,阻塞性,限制性,弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流增加,(PaO2 PaCO2),(PaO2 PaCO2 N),吸气性呼困,呼气性呼困,呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用,慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD),病因： 慢性肺部炎症，常见于慢性支 气管炎、肺气肿和哮喘等。,2. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀痉挛、堵塞,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍,弥散功能障碍,通气血流比例失调,第二节 呼吸衰竭对机体的影响,(Effects of respiratory insufficiency),一. 酸碱平衡及电解质紊乱,(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances),(二)呼吸性酸中毒 机制： 型呼衰致通气障碍电解质变化： 血K+,(一)代谢性酸中毒机制： 1. 乳酸生成； 2 .肾排酸保碱功能电解质变化： 血K+ ,(三)呼吸性碱中毒 机制： I型呼衰过度通气电解质变化： 血K+ ,(四) 代谢性碱中毒机制： 呼酸纠正速度过快,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,二. 呼吸系统变化,Change of respiratory system,1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,此时呼吸运动主要