第二节呼吸衰竭的原因和发病机制

第十四章 呼吸衰竭(respiratory failure RF）,Symbols,1 mmHg = 13.33 Pa1 Pa = 0.075 mmHg,概念:由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程,RFI=PaO2/FiO2FiO2=20%,RFI300,RF,*RF概述,* RF分类,(一)病变部位分 1 中枢性2 外周性,(二)病程分 1 急性2 慢性,(三)血气改变分 1 低氧血症型(型)2 低氧+高碳酸血症型(型)“窒息”,(四)发病机制分 1 通气性2 换气性,第一节 RF原因和发病机制,1神经系统疾患 2. 胸廓疾病 3. 肺的病变,病因:,呼衰的发病机制,1、通气障碍2、弥散障碍3、肺泡V/Q比失调4、解剖分流增加,换气障碍,一、 肺通气功能障碍,(一)肺通气障碍的类型与原因,1.restrictive hypoventilation),2.obstructive hypoventilation,1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation), 吸气时肺泡扩张受限引起的,原因、机制： CNS 呼吸肌 胸腔、胸廓,肺外病变,肺病变,肺的弹性结构受损,肺泡表面活性物质,肺顺应性,由气道狭窄或阻塞所引起的,2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation),气体流量影响因素：,Q=r4P/8L+流速形式 （层流、湍流、涡流）,1.非弹性2.呼气时略高于吸气3.大气道阻力为主（ 2mm为界、80%、20%）,气道阻力特点：,气道阻塞的类型：,(1)中央气道阻塞：胸外段 吸气难 、发病急、三凹征胸内段 呼气难,阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难,阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难,(2)外周性气道阻塞(80mmHg,PaCO2,-,呼吸频率、节律/运动幅度,PaO2PaCO2改变对呼吸影响,三、 循环系统的变化,心血管运动中枢,严重PaO2 和 PaCO2抑制,轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋,肺源性心脏病:,概念：呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病,机制：1. 肺动脉高压：收缩、肌性增生、受损2. 心肌损害3. 血流阻力4. 心脏舒缩受限,四、CNS变化,肺性脑病： 由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy),发病机制：PaO2 PaCO2酸中毒1、脑血管扩张：引起脑水肿；2、脑细胞功能、结构受损：ATP、酸中毒 、溶酶,CO2麻醉 ,Hypoxia+acidosis+stress,五、肾、胃肠变化,第三节 防治原则,一、病因学防治二、提高PaO2三、降低PaCO2四、其他对症治疗,改善肺通气？*,1. 一般性氧疗（型 ）：50%O22. 控制性氧疗（型 ）:持续低浓度(30%O2 )低流量(12L/min),* 吸氧,PaO2 =60mmHg,SO2=85% ,给氧,* 降低PaCO2,1.通畅气道2.增强呼吸动力3.人工辅助呼吸4.补充营养,对慢性型呼衰切忌不可过快降低,典型病例: 患者、男、29岁。烧伤急诊入院。 意识清，BP 80/60mmHg , P100。两下肢等部位-度烧伤，为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见全身水肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO2 50mmHg， PaCO2 53mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,本章目的要求,1掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏病、CO2麻醉的概