呼吸衰竭

呼 吸 衰 竭Respiratory Failure,湖北医药学院附属太和医院呼吸内科刘玉全,主要内容,概述 病因 发病机制 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。,定 义,概 述,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、肺血管炎、肺梗死 死腔样通气 PaO2,病 因,（四）胸廓与胸膜病变气胸、畸形、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2,病 因,病 因,（五）神经肌肉疾病中枢性病变：脑血管意外、感染、镇静催眠药中毒等直接间接抑制呼吸中枢；周围性病变：脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾所致呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降，通气不足。,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按病变部位分类： 泵衰竭、肺衰竭,分 类,发病机制,一 缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足（型呼衰）正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量关系,PaCO2PaO2,PaCO2PaO2,肺泡通气量 (L/min),2、弥散障碍（I型呼衰） 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin,发病机制及病理生理,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,发病机制及病理生理,O2,CO2,正常人与肺泡膜增厚时肺循环中血红蛋白氧合的时间过程：休息时红细胞经过肺毛细血管的时间运动时红细胞经过肺毛细血管的时间,发病机制及病理生理,3.通气/血流比例失调通气/血流0.8 无效腔效应通气/血流=0.8 正常通气/血流0.8 静动脉样分流,氧离曲线,4.静-动脉样分流肺萎陷肺不张肺水肿肺实变,发病机制及病理生理,5、氧耗量,缺氧 加重,发热寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,发病机制及病理生理,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,二、 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 慢性：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,PaCO2 轻：皮质下层刺激、皮质兴奋 中：脑兴奋性、抑制皮质活动 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,（二）缺O2和CO2潴留对心血管、循环的影响,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统,(五) 酸碱电解质,PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）,1、动脉血氧分压(PaO2)：正常值为101-0.3*年龄。意义：判断肌体是否缺氧及程度。60 mmHg为呼吸衰竭 40 mmHg为重度缺氧 20 mmHg生命难以维持,血气分析,2、血液酸碱度(pH)：7.357.457.35: 失代谢酸中毒（酸血症) 7.45：失代谢碱中毒（碱血症),3、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：正常值3545mmHg。 意义：1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO260 mmHg，PaCO240 mmHg为型呼吸衰竭 PaO260 mmHg，PaCO250 mmHg为型呼吸衰竭； 2. 判断有否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO250 mmHg为呼吸性酸中毒 PaCO235 mmHg为呼吸性碱中毒； 3. 判断有否有代谢性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：PaCO2，可减至10 mmHg，代谢性碱中毒：PaCO2，可升至55mmHg ；4.判断肺泡通气状态,4、实际碳酸氢根（AB）及标准碳酸氢根（SB）：正常值：2227 mmolL。意义：判断代谢性酸碱平衡紊乱，并根据AB与SB的差异间接评价有无呼吸性酸碱平衡紊乱5、剩余碱(BE)：正常值：2.3mmolL，BE为正值时，缓冲碱（BB) BE为负值时，缓冲碱（BB)动脉血氧饱和度(SaO2):正常值：9598。意义：判断肌体是否缺氧及程度6、全血缓冲碱：4555mmolL，代谢性酸中毒：BB , 代谢性碱中毒：BB ,血液酸碱度,血液酸碱平衡,阴离子隙AG,血清中可测定阳离子（Na+）与可测定阴离子（Cl-，HCO3-）总量之差，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-)据电中性原理，细胞外液中，阴、阳离子是等的，各为148mmol/L（151mEq/L）阳离子可测定部分：Na+未测部分：（UC）：K+，Ca2+、Mg2+阴离子可测定部分：Cl-，HCO3-未则部分：UANa+UC=(Cl-+UCO3-)+UAAG= Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC,阴离子隙AG,一般情况下UC（未测阳离子）变化小较恒定，AG改变主要反映未则阴离子变化，AG增加表示代酸AG正常值：124mmol/LAG16mmol/L提示高AG代酸AG在缺氧，休克等无氧代谢、乳酸酸中毒时可升高糖尿病酮症酸中毒可升高肾功不全，SO42-、HPO42-等酸性产物潴留时均可使AG升高AG对诊断代酸，或有代酸存在的复合性酸硷失衡具有重要意义,急性呼吸衰竭,病 因,严重呼吸系统感染急性呼吸道阻塞性疾病危重哮喘急性肺水肿肺血管病变张力性气胸,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALT BUN 胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 上消化道出血,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正,原则：低浓度给氧原因：中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激来维持，若吸入高浓度氧，血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，使呼吸抑制，通气进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉。,2、型呼衰：通气功能障碍,3、氧疗的方法：(1) 鼻导管或鼻塞吸O2(2) 面罩供O2(3) 气管内给O2,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：多沙普伦,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）抗感染 感染、痰 阻 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,呼衰患者多有营养不良，免疫力低下，呼吸泵衰竭鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20%,营养支持,急性呼吸窘迫综合征,ALI /ARDS,是指有心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特点：由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床特点：急性呼吸窘迫 顽固性低氧血症,ARDS病因,肺内因素化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物等物理因素：肺挫伤、放射性损伤生物因素：重症肺炎肺外因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒,教学要求,ARDS,病因与发病机制各种病原体感染,ARDS发病机制,ARDS,临床表现原发病表现突然出现的进行性呼吸窘迫伴有烦躁、焦虑等,ARDS实验室检查,X线胸片：白肺动脉血气分析：氧合指数减低床边肺功能监测（无效腔通气量比例VD/VT增加，顺应性下降）血流动力学监测 PAWP（反映左房压较可靠指标，一般18mmHg支持左心衰）,ALI/ ARDS 诊断要点,高危因素急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫低氧血症: ALI 氧合指数(PaO2/FiO2)300 ARDS PaO2/FiO2 200胸部X线检查显示两肺浸润阴影PAWP18mmHg或临床能排除心源性肺水肿同时符合以上5条者可诊断ALI/ ARDS,ARDS鉴别诊断,心源性肺水肿非心源性肺水肿（输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征）急性肺栓塞特发性肺间质纤维化,至今尚无特效的治疗方法。根据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性措施，积极治疗原发病，特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，是目前治疗ARDS的主要方法。,ARDS 治 疗,(一) 原发病治疗 尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。(二) 控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。,糖皮质激素？,临床研究表明皮质激素既不能预防也不能治疗感染性ARDS，反倒明显增加感染的发生率和皮质激素的其它并发症。现多不主张常规应用皮质激素以防治ARDS。惟对脂肪栓塞并发的ARDS（可减少脂肪栓塞综合征的发生）或晚期防治肺纤维化，可酌情使用。,(三) 机械通气,肺保护性通气（小潮气PEEP） 小潮气量(68ml/kg ，常规潮气量 10ml/kg ）允许性高碳酸血症:允许一定的CO2潴留（PaCO2 8.010.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.257.30），可防止气压伤，避免肺损伤加重。呼吸末正压（Positive end-expiratory pressure, PEEP 818cmH2O）能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散可促进肺泡复张和防止呼气末肺泡萎陷。,氧疗液体管理营养支持与监护,慢性呼吸衰竭,（一）支气管肺疾病：最常见为COPD，其他肺结核，肺间质纤维化等 （二）胸廓和神经肌肉病变：胸廓，胸膜疾病，脊髓侧索硬化症等,病因：,呼吸困难 神经症状 肺性