急性呼吸窘迫综合征

ARDS的诊治进展山东省中医院急诊科汪磊壹 ARDS的概念贰 ARDS的临床表现及诊断叁 ARDS的治疗目 录1ARDS的概念ARDS的定义1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急性肺损伤（ acute lung injury, ALI）和 ARDS定义 :ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 ALI和 ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的 ALI或 ALI的最终严重阶段被定义为 ARDS。 ARDS的定义根据柏林 定义， ARDS是一种急性弥漫性肺部炎症，可导致肺血管通透性增加，肺重量增加，参与通气的肺组织减少。其临床特征为低氧血症，双肺透光度降低，肺内分流和生理无效腔增加，肺顺应性降低。 ARDS急性期的病理学特征包括弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜或出血）。ARDS的历史1945年，二战时军医首次记载 ARDS临床与 X线表现及病理改变；曾命名 “ 创伤性肺衰竭 ” “ 湿肺综合征 ” 等。1967年， Ashbaugh观察 12例患者临床表现、 X线胸片及病理改变均类似新生儿呼吸窘迫 综合（ IRDS）；提出 “ 成人呼吸窘迫综合征 ” （ “ adult”ARDS) 。1994年， ARDS欧美联席会议提出以 “ acute” 代替“ adult” ，并将急性肺损伤（ ALI）引入 ARDS前期，而ARDS为重度 ALI概念。2的临床表现及诊断ARDS的临床表现临床症状与体征 急性起病，在直接或间接肺损伤后 12-48h内发病；常规吸氧低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低 早期病变以间质性为主，胸部 X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，散在斑片状密度增高阴影 (弥漫性肺浸润影 ) 无心功能不全证据根据 患者的临床表现 ,影像学特点及动脉血气检查的 结果 ,用 Moore的方法将其分为四 期 :第一 期 :又称急性损伤期 (acute injury period):原发病如创伤 ,败血症 ,休克 ,误吸 ,急性胰腺炎发病后 ,出现呼吸增加。由于症状隐匿 ,急性损伤期容易被误诊 ;此期可因过度通气而出现低碳酸血症。第二 期又称稳定期或潜伏期 (latent period):继急性损伤期后 6-48h内 ,呼吸逐渐迫促 ,发绀 ,可无肺部体征或仅有少量细湿罗音。第三 期又称急性呼吸衰竭期 (actue respiratory failure period)此期进展迅速 ,呼吸窘迫伴低氧血症 ,发绀 ,患者疲劳不堪 ;双肺出现支气管呼吸音 ,明显细湿罗音 ;X线胸片显示双肺小片散在浸润阴影。第四 期又称终末期 (terminal stage)出现严重的肺功能及结构异常 ,如明显缺氧 ,高碳酸血症 ,肺纤维化改变 ,X线胸片呈广泛磨玻璃样融合浸润阴影。最后导致患者意识障碍或昏迷 ,属临床终末阶段。v ARDS的临床分期ARDS的危险因素AECCARDS直接损伤的危险因素1、吸入2、弥漫性的肺感染 3、溺水4、毒性气体的吸入5、肺挫裂伤间接损伤的危险因素1、毒血症综合征2、重症的胸部外的创伤3、大量的输液4、体外循环柏林 -ARDS危险因素肺炎肺外脓毒症胃内容物的吸入大面积创伤肺挫裂伤胰腺炎吸入引起的损伤严重烧伤非心源性休克药物过量大量输液或输液相关的急性肺损伤肺血管炎溺水急性发作的低氧血症氧合指数（ PaO2/FiO2200mmHg ） ，与 PEEP 水平无关胸片后前位示双肺的浸润病变肺动脉嵌楔压 18mmHg， 没有左房高压的表现ALI： 氧合指数（ PaO2/FiO2300mmHg ） ，与 PEEP 水平无关1994年 AECC诊断标准AECC诊断标准的局限急性发病的呼吸衰竭 -时限？ALI的标准可能使临床医师理解错误回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性肺泡损伤，按照标准，其敏感性为 75%，特异性为 84%按照严格标准每日观察，（双肺侵润病变）其敏感性为 84%， 特异性为 51%ARDS有待完善有待完善AECC诊断标准的局限氧合指数 胸片 PAWP氧合指数（ PaO2/FiO2） 可因吸氧浓度的不同和呼吸机参数的变化而变化特别是 PEEP。胸片：阅片者（临床医师，放 射医师）对浸润性病变的理解 可能不一致PAWP典型的 ARDS患者可因胸膜压高或快速的 液体 复苏而使 PAWP增加AECC诊断标准的局限AECC标准 AECC局限性病程： 急性起病 无具体时间ALI PaO2/FiO2300mmHg 误解 201-300mmHg为 ALI氧合指数 PaO2/FiO2200mmHg，未考虑 PEEP水平 不同的 PEEP及 FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片 双肺弥漫性浸润 缺乏客观评价指标PAWP PAWP18mmHg,无左心房高压 ARDS及高水平 PAWP可同时存在， PAWP有不确定性危险因素 无 未考虑ARDS:PaO2/FiO2 60 80mmHg 根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩 ARDS患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段(二 ) 呼吸支持治疗2.无创机械通气 预计病情能够短期缓解的早期 ARDS患者可考虑应用无创机械通气 当 ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试 NIV治疗 在治疗全身性感染引起的 ARDS时，如果预计患者的病情能够在 48 72h内缓解，可以考虑应用 NIV(二 ) 呼吸支持治疗 应用无创机械通气治疗 ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的 ARDS患者不宜应用无创机械通气 NIV治疗 1 2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用 NIV 若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示 NIV治疗失败，应及时改为有创通气 NIV禁忌症 神志不清 血流动力学不稳定 气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足 因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术 危及生命的低氧血症(二 ) 呼吸支持治疗3.有创机械通气(1)机械通气的时机选择ARDS患者应积极进行机械通气治疗气管插管和有创机械通气优点： 有效地改善低氧血症 降低呼吸功 缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧 防止肺外器官功能损害(二 ) 呼吸支持治疗3.有创机械通气(2)肺保护性通气 对 ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过 30 35cmH2O 由于 ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气（ 10 15ml/kg）易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤(二 ) 呼吸支持治疗气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤正常肺组织 峰压 45cmH2O， 5min 峰压 45cmH2O， 20min允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非 ARDS的治疗目标。 ARDS肺容积明显减少，为限制气道平台压，不得不将潮气量降低急性二氧化碳升高导致酸血症：脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等禁忌证：颅内压增高目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持 pH值 7.20。(二 ) 呼吸支持治疗(二 ) 呼吸支持治疗3.有创机械通气(3)肺复张（ RM） 可采用肺复张手法促进 ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合 充分复张 ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证 PEEP效应的重要手段 为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于 ARDS塌陷肺泡的膨胀 肺外源性的 ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的 ARDS ARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期 ARDS肺复张效果较好 肺复张是压力依赖性过程，肺复张手法可能影响患者的循环状态 SI：以 CPAP或 BIPAP模式调节气道正压 3045cmH2O，维持 3040s。设置吸气压在 40cmH2O，按住吸气 (Insp Hold)保持 40sPEEP法：保持吸气压与 PEEP差值不变，每 30s递增 PEEP 5cmH2O,直到 PEEP达 35cmH2O，维持30s，随后吸气压与 PEEP每 30s递减 5cmH2OPCV法：不中断通气；提供较高开放压；气流为减速波，可以使肺泡内的气体分布更均匀，有利于肺泡复张(二 ) 呼吸支持治疗(二 ) 呼吸支持治疗3.有创机械通气(4)PEEP的选择 呼气末气道正压（ PEEP）可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气 /血流比例失调，降低肺内动静脉分流。 应使用能防止肺泡塌陷的最低 PEEP，有条件情况下，应根据静态 P-V曲线低位转折点压力 +2cmH2O来确定 PEEP(二 ) 呼吸支持治疗3.有创机械通气(4)PEEP的选择 充分复张塌陷肺泡后应用适当水平 PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。 应用 PEEP应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减少实际的组织氧运输(二 ) 呼吸支持治疗静态 P-V曲线高、位转折点(二 ) 呼吸支持治疗3.有创机械通气(5)自主呼吸 ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸VT VA/Q. .VA/Q. .VA/Q. .VA/Q. .VT自主呼吸 控制机械通气 膈肌主动收缩可增加 ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和 ICU住院时间均明显减少(二 ) 呼吸支持治疗3.有创机械通气(6)半卧位 若无禁忌证，机械通气的 ARDS患者应采用 30 45 半卧位 机械通气患者平卧位易发生 VAP 由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致 VAP 低于 30 角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素(二 ) 呼吸支持治疗3.有创机械通气(7)俯卧位通气 常规机械通气治疗无效的重度 ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度 ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气 相对禁忌证 :严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折俯卧位通气俯卧位通气改善氧合可能的机制 ：1. 调节肺组织的均一性 ： 俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善，肺内重力梯度重分布，通气血流比例 (V/Q)更加匹配；2. 血流及水肿的重分布3. 功能残气量的增加4. 减少心脏的压迫5. 局部膈肌运动改变6. 更利于肺内分泌物的引流俯卧位通气俯卧位通气俯卧位通气治疗的适应证和应用时机 ：并 非 所有的患者对俯卧位通气均有反应 , 因此 , 辨别出哪种患者对俯卧位通气治疗反应性较好对临床治疗非常有意义。对于严重低氧血症（在吸氧浓度 0.6， PEEP5cmH2O情况下，氧合指数 14d应用糖皮质激素会明显增加病死率(三 ) ARDS药物治疗3.一氧化氮 (NO)吸入 NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成 氧合改善效果也仅限于开始 NO吸入治疗的 24-48h内， NO吸入并不能改善 ARDS的病死率 吸入 NO不宜作为 ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用(三 ) ARDS药物治疗4.肺泡表面活性物质 ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化