外科学-外科休克

外科休克,SHOCK,目的与要求,（一）掌握外科休克的病因和主要病理变化。（二）掌握外科休克的临床表现、诊断和治 疗原则。（三）熟悉外科常见休克的治疗。,第一节 概论,休克：是人体有效循环血量减少，组织血液灌流不足代谢障碍和细胞受损的病理过程。 本质：氧供给不足和需求增加 特征：炎性介质释放 治疗的关键：恢复组织细胞的供氧，保持正常的细胞功能。,维持有效循环的三个要素：充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力,低血容量性 外科休克 感染性分类 心源性 神经源性 过敏性,一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注 内脏器官继发损害,（一）微循环改变 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期微循环占总循环量的20%,1、微循环收缩期：（儿茶酚胺作用为主） 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射- 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加- 心跳加快、心排出量增加，以维持循环相对稳定, 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的 功能影响相对较小。微循环“只出不进”,2、微循环扩张期：组织代谢产物作用为主。 无氧代谢产生大量乳酸并释放组胺、缓激肽：, 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 “只进不出” 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后括约肌小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,组织缺氧,3、微循环衰竭期（休克不可逆）,微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成 （溶酶体膜破裂）细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,（二）代谢改变1、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖 促进糖异生抑制糖降解 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP 丙酮酸 抑制蛋白合成、促进蛋白分解-供能 乳 酸 血液中丙酮酸（P）浓度降低，乳酸（L)浓度升高，L/P比率升高。 应急状态下，具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗，复杂的生理过程不能完成，导致多器官功能障碍综合征。同时脂肪大量被消耗。2、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，体的能量极度缺乏。,3、代谢性酸中毒： 无氧糖解丙酮酸P转化成乳酸L, L/P值增高 不能及时清除酸性代谢产物； 肝脏对乳酸的代谢能力下降。 细胞缺氧ATP细胞膜钠、钾泵失常 细胞肿胀、高钾血症,钾出细胞钠、水入细胞,（三）炎症介质释放和缺血再灌 注损伤,休克刺激机体瀑布样释放：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、血管扩张剂NO等, NO使脂质氧化分解，细胞膜破裂。酸中毒和能量不足细胞膜功能障碍： 1.离子泵障碍：细胞内外离子分布异常 钠钙在细胞内聚集致细胞水肿、坏死。钾不能进入细胞内，高血钾。细胞内钙的升高导致： 2.溶酶体破裂：细胞自溶，产生心急抑制因子、缓激肽等毒性因子。 3.线粒体膜损伤，能量合成障碍，膜指降解产生血栓素、白三烯等毒性产物。,（四）内脏器官的继发性损害,休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,1、肺：,微循环血栓、缺氧可出现： 毛细血管内皮受损血管通透性间质水肿 肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧引起呼吸困难综合征ARDS （1/3死于此征）,2、肾：85%的血流供应肾皮质,低血压 肾血流 滤过率 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少,儿茶酚胺,3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压低氧血症代 酸 心肌损害高钾血症心肌抑制因子,4、脑：,CO2分压 一定心排量 脑血流 PH 平均A压低压脑血供不足，胶质C肿胀，细胞间质水肿脑疝,5、肝及胃肠,肝血流缺血、缺氧 代谢解毒不全肝衰中央静脉血栓形成小叶中心坏死胃肠道粘膜血管血管紧张素II受体密度高，休克时对血管加压物质敏感性高，可使肠系膜上动脉血流量减少70% 胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位，形成肠源性感染。,二、临床表现,三、诊断：重要在于早期诊断,当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。 神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，收缩压90一下，尿少-休克抑制期,四、休克的监测,目的：判断休克是否存在及其演变情况。 （一）一般监测： 1、精神状态：反应脑组织灌流和全身循环状况的反映，是一个敏感指标 2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况,3、血压：收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mmHg4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前。血压低，脉率正常，休克好转。 脉 率 0.5：无休克 休克指数= 1.0-1.5：休克 收缩期血压（mmHg） 2.0：严重休克,5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正 20cmH20：充血性心衰,2、肺毛细血管楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。 正常值：6-15mmHg PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。3、心排出量（CO)和心脏指数（CI） 心排出量（心率X每博量）：休克时降低， 心脏指数（单位面积co） ：2.53.5L/（min.m2）,4、动脉血气分析正常值：PaO2： 80100mmHg（动脉血氧分压） PaCO2：3644mmHg （动脉血二氧化碳分压） PH：7.35-7.45 （动脉血PH） PaCO2 4550mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全（肺泡通气功能障碍）。 PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS,5、动脉血乳酸盐测定：正常值1.mmolL，允许达2 mmolL，大于8mmol/L时死亡率100%。L/P=10:1,休克时增高6.胃肠粘膜内PH（ Phi）：较早反映休克的存在或隐匿性休克。因胃肠道在休克早期就处于缺血缺氧状态7、弥散血管内凝血的实验室检查（DIC)： 血小板计数80109/L 血浆纤维蛋白原600ml/min.m2 VO2170ml/min.m2 CI4.5L/min.m2 ,目的是防止MODS,（一）一般紧急治疗,尽快控制活动性大出血保护呼吸道通畅保持病人安静，减少搬动增加回心静脉血量，减轻呼吸负担 躯干抬高20-300，下肢抬高15-200保暖、吸氧建立静脉通道，应用药物维持血压,（二）补充血容量：抗休克的根本措施,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量根据监测指标，调节输液量和速度首先晶体液和胶体液，必要时成分输血 早期目标导向治疗：诊断最初的6小时为黄金时段，检测心搏量，积极的输液复苏，尽快恢复心搏量、稳定循环功能和组织氧供给。,（三）积极处理原发病：手术治疗原发病，有时积极抗休克时同时进行手术（四）纠正酸碱平衡失调,酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制；轻度酸中毒经输液常可缓解；只有休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物5%碳酸氢钠。 碱中毒时血红蛋白氧和解离曲线左移，不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重，休克早期不用碱性药物，处理酸碱平衡要宁酸毋碱。,（五）心血管活性药物的应用,血管收缩剂，可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。 血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先血容量复苏。 理想的血管活性药物能迅速提高血压，改善心脑灌流，又能改善肾、肠道的灌流。,血管收缩剂,1、间羟胺（阿拉明） 作用同去甲肾上腺素作用：间接兴奋、受体，血管收缩剂，兴奋心肌，收缩血管，提高周围循环阻力和升血压，增加冠脉血流量，维持30分钟。用法： 2-5mg/次 iv, 2-10mg/次 im 10-20mg+100ml ivdrip,2、多巴胺（3-羟酷胺）最常用的血管收缩剂,作用：小剂量（10微克/kg.min)直接兴奋1受体：加强心缩力，增加排血量；兴奋多巴胺能受体：扩张肾动脉和肠系膜动脉；抗休克时采用。 大剂量（15cmH2O 而血压仍然低时应用 西地兰 0.4mg iv 缓慢,六、改善微循环治疗DIC,在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）。 出现DIC时，肝素1.0mg/kg/6h、或抗纤溶药氨甲苯酸、氨基乙酸。抗血小板凝集药阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。,七、皮质类固醇和其他药物的作用,作用： 阻断-受体，扩张血管，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止破裂 增强心肌收缩力，增加心排量 增进线粒体功能，防止血细胞凝集 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。用法：大量、少次 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。,第二节 低血容量性休克,一、失血性休克（HemorrhagicShock）,失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。 治疗原则：补充血容量，处理原发病,（一）补充血容量,1、估计失血量2、补液种类 等渗盐水或平衡盐 a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常 并维持，出血已止，出血量小。 b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血,全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。 a、全血输入同时补充晶体液。 1）补充功能性细胞外液。 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。 3）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。,3、补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压,中心静脉压与补液的关系,（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。,二、创伤性休克（Traumatic Shock）,病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。补充血容量纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒 中晚期代谢性酸中毒手术疗法药物：补足液体时可用血管扩张剂抗生素：预防性应用,第三节 感染性休克 SepticShock,一、原因,胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。革兰氏阴性杆菌释放内毒素： 与补体、抗体结合，刺激交感神经，血管收缩并损伤血管内皮细胞。 炎性介质释放，全身炎性反应，微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全。,二、特点,感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动静氧差缩小。微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC阶段。毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变 ： 低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）,低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见（冷休克）,液体丧失 +继发感染 细菌内毒素血容量欠缺 作用 破坏 交感神经末梢血小板、白细胞大量儿茶酚胺5羟色胺组织胺缓激肽 周围血管收缩 肺等脏器小血管收缩 阻力增高左心回心血量排出量 血压,毛细血管通透性渗 出,高排低阻：革兰氏阳性菌感染早期常见（暖休克）,释放感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力、血容量相对不足 代偿 心排量增加,三、诊断,感染性休克的两种临床表现,以低排高阻型常见，当感染病人体温突然上升达到39-40以上或突然下降至到36 以下时，或有寒战，出现面色苍白